Исследовано влияние донора оксида азота - L-аргинина на состояние системы гемоглобина и на ключевые звенья антиоксидантной системы. Установлено ингибирующее влияние гиперпродукции NO на кислородтранспортную функцию гемоглобина, что проявляется в повышении концентрации метгемоглобина и снижении активности метгемоглобинредуктазы. Выявлено повышение активности глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы на фоне снижения активности каталазы в гемолизате эритроцитов, что указывает на доминирующую роль системы глутатиона в защите эритроцитарных мембран и гемоглобина от негативного действия оксидативного стресса, индуцированного избытком NO.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.241-642:Г297.1

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено роль гаптоглобіну у стабілізації мембран еритроцитів та підтримання їх функціонального стану. Показано вплив гаптоглобіну на нітритредуктазну активність гемоглобіну та його здатність зв'язувати кисень. Проведено комплексне дослідження та зроблено порівняльний аналіз окисно-відновних процесів у крові практично здорових людей та пацієнтів, хворих на рак легень, до та після лікування. Показано участь гаптоглобіну та оксиду азоту у регуляції та підтриманні процесів кисневого гомеостазу, пов'язаного зі стабілізацією еритроцитарних мембран. Встановлено нітритредуктазну активність позаеритроцитарного гемоглобіну та його комплексу з гаптоглобіном. Досліджено біохімічні показники системи антиоксидантного захисту та процесів пероксидного окиснення у пацієнтів, хворих на рак легень, до та після лікування. Виявлені особливості регуляції та підтримки кисневого гомеостазу в крові людини можуть бути основою для розробки нових методів оцінки детоксикаційних процесів і впровадження в практику адекватних схем лікування.

Досліджено активність процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), окиснювальну модифікацію білків, стан ензимів системи антиоксидантного захисту та жирнокислотний склад ліпідів печінки щурів за умов стрептозотоцинового діабету. Розвиток діабету супроводжувався окиснювальним стресом, в результаті якого активувалися процеси ПОЛ, зростав вміст оксиду азоту та змінювалася активність ензимів системи антиоксидантного захисту. Виявлено підвищення вмісту насичених і зниження вмісту ненасичених жирних кислот. Встановлено посилення процесів окиснення внутрішньоклітинних білків печінки, що може призвести до втрати їх біологічної активності.

Обстежено 70 пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу, з тяжкою і легкою формою, які перебували на стаціонарному лікуванні у клінічній лікарні швидкої медичної допомоги м. Львів. Проведено визначення цитокінового профілю прозапальних цитокінів. Встановлено, що у пацієнтів обох груп всі показники перевищували значення норми. Спостережено позитивну кореляцію між вмістом прозапальних цитокінів у крові та тяжкістю перебігу захворювання.

За умов декомпенсованої ішемії у хворих на системний атеросклероз на доопераційному етапі активність глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази була істотно зниженою. У післяопераційний період спостережено зростання активності оксидоредуктазних ферментів глутатіонового циклу, що є ознакою ліквідації наслідків ішемічного пошкодження мозку. Висока активність глутатіонтрансферази до операції та її зниження після відновлювання адекватного кровопостачання в каротидному басейні свідчить про важливу роль цього ензиму в детоксикації продуктів вільнорадикального пошкодження і, у свою чергу, також є маркером активності постішемічних репараційних процесів.

Установлено, що розвиток травматичного пошкодження тканин головного мозку в осіб у гострому періоді черепно-мозкової травми (ЧМТ) середнього ступеня тяжкості характеризується суттєвими змінами в балансі компонентів системи оксиду азоту: зростанням сумарної активності NO-синтази, зниженням концентрації вільного L-аргініну та підвищенням вмісту метаболітів оксиду азоту в крові. Курсове лікування кортексином є значно ефективнішим, у порівнянні зі стандартною терапією, покращувало загальний клінічний стан пацієнтів із ЧМТ і знижувало рівень системної гіперпродукції оксиду азоту, нормалізуючи активність ферментативної ланки його синтезу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.423-3

Рубрики:

Пухлини легенів

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження змін біохімічних показників крові щура під впливом опіоїду Налбуфин в динаміці шеститижневого експерименту. Біохімічні дослідження проводилися як частина комплексної роботи з дослідження морфологічних змін печінки і серця щура під впливом опіоїдів. Одержані результати свідчать про токсичний вплив налбуфіну. Очевидно, це пов'язано, в першу чергу, з його дією на гепатоцити печінки. Через пошкодження клітин амінотрансферази потрапляють у кров'яне русло, і сироваткові концентрації їх підвищуються. В основі протікання цих процесів лежить руйнування різних клітинних структур мембранної природи сполуками радикальної будови.

Представлены результаты исследования изменений биохимических показателей крови крысы под влиянием опиоида Налбуфин в динамике шестинедельного эксперимента. Биохимические исследования проводились как часть комплексной работы по исследованию морфологических изменений печени и сердца крысы под влиянием опиоидов. Полученные результаты свидетельствуют о токсическом влиянии налбуфина. Очевидно, это связано, в первую очередь, с его действием на гепатоциты печени. Из-за повреждения клеток аминотрансферазы попадают в кровяное русло, и сывороточные концентрации их повышаются. В основе протекания этих процессов лежит разрушение разных клеточных структур мембранной природы соединениями радикального строения.

Гідрогену сульфід викликає значний інтерес серед науковців, оскільки він як один із газових медіаторів володіє вазодилятуючими, антиоксидантними та протизапальними властивостями. Деякі сучасні підходи до пошуку нових, більш ефективних і безпечних лікарських засобів базуються, в тому числі, і на включенні молекули гідрогену сульфіду у структуру сполуки. Проте за високих концентрацій сірководень може інгібувати ензими дихального ланцюга шляхом зв'язування атомів заліза цитохромів, викликаючи ураження слизових оболонок, нервової системи й органів кровотворення. Для дослідження впливу гідрогену сульфіду на розвиток запалення у товстій кишці автори використали натрію гідрогенсульфід, який вводили у дозах 1 мг/кг та 10 мг/кг. Дослідження проводили на нелінійних щурах, експериментальний коліт моделювали шляхом введення розчину оцтової кислоти у товсту кишку. Для оцінки розвитку запалення проводили макроскопічне дослідження слизової оболонки товстої кишки, визначали площу запалення й індекс структурно-геморагічних ушкоджень, активність мієлопероксидази. Щоб оцінитии вплив натрію гідрогенсульфіду на NO-синтазну систему, визначали активність ізоформ NO-синтази (iNOS, cNOS), вміст L-аргініну у слизовій оболонці товстої кишки та пероксинітриту в сироватці крові щурів. Встановлено наявність цитопротекторних властивостей натрію гідрогенсульфіду в дозі 1 мг/кг та прозапального ефекту, зумовленого введенням дози 10 мг/кг.

Одержані результати свідчать, що залежно від дози NaSH може проявлятися цитопротекторний та протизапальний вплив (1 мг/кг), у вищій дозі (10 мг/кг) - прозапальний ефект у СОТК щурів за умов ЕК.