Мета роботи - виявлення змін в активності одного з ключових ферментів обміну глутамату - глутамінсінтетази - в головному мозку потомства білих щурів, які перенесли гіпоксію на різних стадіях пренатального онтогенезу. Модель гіпоксії створювали поміщенням самиць щурів у терміни вагітності, відповідні зародкового періоду, органогенезу та плодового періоду пренатального розвитку, в барокамеру, куди подавалася суміш газів: 5 % кисню і 95 % азоту з експозицією 20 хв щодня. Потомство, одержане від контрольної та дослідної груп, було використано для біохімічних визначень за досягнення 1- і 3-місячного віку. Встановлено, що гіпоксія, перенесена вагітними самицями в період ембріонального органогенезу, викликає значні зміни в активності ферменту, особливо виражені в корі та мозочку у порівнянні з прогестаційною і плідною гіпоксією. У 1-місячних щурів ферментативна активність знижується більшою мірою у порівнянні з 3-місячними. Отже, вплив стресу в період інтенсивних процесів проліферації та міграції клітин формується в мозку та порушує глутаматний метаболізм.

На модели искусственного десинхроноза изучали активность фермента аспартатаминотрансферазы (АсАт) в митохондриальной фракции структур головного мозга трехмесячных крыс-самцов линии Вистар массой 280 - 300 г с учетом их морфофункциональных особенностей. Экспериментальную модель десинхроноза создавали содержанием животных в условиях круглосуточного светового и темнового режима на протяжении 20 дней. Содержание животных в условиях темнового режима приводит к активации АсАт в ткани и митохондриальной фракции всех исследуемых структур мозга, в наибольшей степени в гипоталамусе (92 и 84 % соответственно относительно контроля). Световой режим также способствовал возрастанию активности во всех структурах, особенно в гипоталамусе (105 и 116 % соответственно относительно контроля). Активацию фермента во всех структурах мозга можно рассматривать как защитно-компенсаторный механизм поддержания определенного уровня белково-энергетического метаболизма в нервной ткани, а также сохранения структурной пластичности нейронов за счет реакции переаминирования.

На модели искусственного десинхроноза изучали активность фермента аспартатаминотрансферазы (АсАт) в митохондриальной фракции структур головного мозга трехмесячных крыс-самцов линии Вистар массой 280 - 300 г с учетом их морфофункциональных особенностей. Экспериментальную модель десинхроноза создавали содержанием животных в условиях круглосуточного светового и темнового режима на протяжении 20 дней. Содержание животных в условиях темнового режима приводит к активации АсАт в ткани и митохондриальной фракции всех исследуемых структур мозга, в наибольшей степени в гипоталамусе (92 и 84 % соответственно относительно контроля). Световой режим также способствовал возрастанию активности во всех структурах, особенно в гипоталамусе (105 и 116 % соответственно относительно контроля). Активацию фермента во всех структурах мозга можно рассматривать как защитно-компенсаторный механизм поддержания определенного уровня белково-энергетического метаболизма в нервной ткани, а также сохранения структурной пластичности нейронов за счет реакции переаминирования.