Висвітлено метаболічні наслідки хронічної алкогольної інтоксикації та фактори патогенезу гострих алкогольних психозів (ГАП), описано механізми дії етанолу та ацетальдегіду. Розкрито вплив етанолу на обмін вітамінів та на водно-електролітний обмін. Проаналізовано традиційну інтенсивну терапію ГАП та розглянуто базові принципи патогенетичного підходу до лікування тяжких форм даної патології.

Освещены метаболические последствия хронической алкогольной интоксикации и факторы патогенеза острых алкогольных психозов (ОАП), описаны механизмы действия этанола и ацетальдегида. Изучено влияние этанола на обмен витаминов и на водно-электролитный обмен. Проанализирована традиционная интенсивная терапия ОАП и рассмотрены базовые принципы патогенетического подхода к лечению тяжелых форм данной патологии.

На основе анализа данных литературы предложен алгоритм расчёта облигатной потребности организма в воде, в зависимости от его энергозатрат. Этот алгоритм можно использовать для обоснованного планирования инфузионно-трансфузионной терапии в тех клинических ситуациях, где требуется минимизация инфузионной нагрузки на больного.

Проаналізовано 14 клінічних спостережень пацієнтів з ішемічним варіантом холецистокардіального синдрому на тлі гострого калькульозного холециститу та жовчнокам'яної хвороби. Визначено частоту виявлення псевдокоронарного синдрому. Вперше для оцінки ЕКГ у хворих застосовано методику кодування з використанням Міннесотського коду.

  Скачати повний текст

Досліджено церебральний метаболізм і механізми пошкодження головного мозку у хворих на алкогольний делірій. За допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії встановлено, що стан гострого делірійного затьмарення свідомості супроводжується закономірними змінами в церебральному кисневому гомеостазі та вуглеводному метаболізмі. Розкрито роль гіпоксії в пошкодженні головного мозку у хворих даної категорії. Доведено, що у хворих на алкогольний делірій провідним чинником пошкодження головного мозку в період психомоторного збудження є енергодефіцит, викликаний порушенням церебральної утилізації глюкози. Встановлено, що ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію. Проведено порівняльний аналіз варіантів інтенсивної фармакотерапії алкогольного делірію. На підставі результатів дослідження доведено, що оптимізована методика інтенсивної терапії дозволяє одержати кращий клінічний ефект - зменшення терміну виведення хворого з психотичного стану і запобігання розвитку вираженого церебрального енергодефіциту.

Надано огляд літератури, присвяченої темі кровоспинних турнікетів у історичній перспективі. Розглянуто походження й еволюцію основних моделей турнікетів від їх появи до сьогодення, проаналізовано їх основні переваги та недоліки. Особливу увагу звернено на коректне вживання епонімічних і історичних назв турнікетів, для чого до огляду залучено автентичні першоджерела з відкритих цифрових бібліотек.