На матеріалі проведеного аналізу акушерського анамнезу в матерів 228-ми дітей, хворих на бронхіальну астму, досліджено роль ендогенних факторів перебігу вагітності та пологів у формуванні розвитку та перебігу бронхіальної астми у дітей.

На материале проведенного анализа акушерского анамнеза у матерей 228-ми детей, больных бронхиальной астмой, прослежена роль эндогенных факторов течения беременности и родов в формировании развития и течения бронхиальной астмы у детей.

На достовірному практичному матеріалі з застосуванням системного аналізу обробки одержаних результатів виявлено особливості порушень гуморальної ланки імунітету в патогенезі бронхіальної астми у дітей.

На достоверном практическом материале с применением системного анализа обработки полученных результатов выявлены особенности нарушений гуморального звена иммунитета в патогенезе бронхиальной астмы у детей.

Описано особливості змін показників маркерів клітинного імунітету у дітей, хворих на бронхіальну астму. Виявлено зміни за гіпосупресивним типом маркерів CD3, CD8 і В-лімфоцитів CD95. Вказані зміни є патогенетичною основою для розвитку хронічного запалення в бронхолегеневій системі та поглиблення тяжкості перебігу захворювання.

Показаны особенности изменений показателей маркеров клеточного иммунитета у детей, больных бронхиальной астмой. Выявлены изменения по гипосупрессивному типу маркеров CD3, CD8 и В-лимфоцитов CD19 и повышение их на фоне CD95. Указанные изменения являются патогенетической основой для развития хронического воспаления в бронхолегочной системе и усугубления тяжести течения заболевания.

Показано дисфункціональні порушення ендотелію судин і ліпідного обміну у дітей, хворих на бронхіальну астму, від яких залежить вираженість цитотоксичних і імунопатологічних реакцій з боку імунокомпетентних клітин, що визначають тяжкість перебігу захворювання. Одержані дані дозволяють визначити шляхи профілактики та патогенетичної корекції виявлених змін у даного контингенту дітей.

Досліджено зміни вільнорадикального окиснення ліпідів за рівнем малонового діальдегіду (МДА) в плазмі крові й еритроцитах, ферментів антиоксидантного захисту, маркерів клітинної ланки імунітету СD4-Т-хелперів, CD8-T-супресорів, СD95-мононуклеарів, що несуть на клітинній мембрані один із маркерів апоптозу, у 92-х дітей, хворих на атопічну бронхіальну астму, віком від 5-ти до 14-ти років, в періодах загострення та ремісії захворювання. Встановлена пряма кореляційна залежність підвищення рівня МДА від активації процесу апоптозу та тяжкості перебігу захворювання.

Вивчено імунокоригувальний ефект індуктора інтерферону - циклоферону на активність фагоцитів, продукцію ними ІФН-альфа й ІФН-гамма, гуморальну та клітинну ланки імунітету, зміни маркерів ранньої та пізньої фази апоптозу ефекторних клітин у дітей, хворих на бронхіальну астму.

Изучен иммунокорригирующий эффект индуктора интерферона - циклоферона на активность фагоцитов, продукцию ими ИФН-альфа и ИФН-гамма, гуморальные и клеточные звенья иммунитета, изменение маркеров ранней и поздней фазы апоптоза эффекторных клеток у детей, больных бронхиальной астмой.

На достовірному фактичному матеріалі вивчено роль прозапальних цитокінів ФНП-альфа, ІЛ-4, ІЛ-1бета у 228-ми дітей віком від 5 до 14 років хворих на бронхіальну астму в періоді загострення. Вперше показано, що імунна система здійснює антицитокіновий контроль прозапальних цитокінів, який зростає від легкого до важкого перебігу захворювання. Це дає можливість проводити імунодіагностику та диференціацію клінічних форм і ступеня важкості перебігу бронхіальної астми, а також розробляти нові підходи до її фармакотерапії.

На достоверном фактическом материале изучена роль провоспалительных цитокинов ФНО-альфа, ИЛ-4, ИЛ-1бета у 228-ми детей в возрасте от 5 до 14 лет больных бронхиальной астмой в периоде обострения. Впервые показано, что иммунная система осуществляет антицитокиновый контроль провоспалительных цитокинов, нарастающий от легкого к тяжелому течению заболевания. Это дает возможность проводить иммунодиагностику и дифференциацию клинических форм и степени тяжести течения бронхиальной астмы, а также разрабатывать новые подходы к ее фармакотерапии.

На достоверном материале показана роль сенсибилизации различными аллергенами в формировании клинических форм бронхиальной астмы у детей. Наибольший уровень сенсибилизации к неинфекционным аллергенам наблюдается у детей с атонической бронхиальной астмой, а наименьший - в группе детей с неаллергической бронхиальной астмой. Показана частота встречаемости различных групп аллергенов у исследуемых больных.

На достовірному фактичному матеріалі показано роль сенсибілізації різними алергенами у формуванні клінічних форм бронхіальної астми у дітей. Найбільший рівень сенсибілізації до неінфекційних алергенів спостерігається у дітей з атопічною бронхіальною астмою, а найменший - у дітей з неалергічною бронхіальною астмою. Показано частоту виявлення різних груп алергенів у обстежених хворих.

На достаточном фактическом материале показана роль неспецифических факторов иммунитета в патогенезе бронхиальной астмы у детей при различных её формах и степени тяжести течения заболевания. Показано, что особая роль принадлежит системе комплемента, циркулирующим иммунным комплексам и интерферонам различных классов, отражающих цитотоксическую активность эффекторных клеток при развитии данной патологии.

На достатньому фактичному матеріалі показано роль неспецифічних факторів імунітету в патогенезі бронхіальної астми у дітей за різних її форм і ступеня тяжкості перебігу захворювання. Показано, що особлива роль належить системі комплементу, циркулюючим імунним комплексам та інтерферонам різних класів, які відображають цитотоксичність ефекторних клітин за розвитку такої патології.

Неудовлетворенность результатами протоколов GINA (2009, 2011) по лечению бронхиальной астмы у детей, недостаточная эффективность предлагаемых в них терапевтических программ определяют необходимость дальнейших исследований патогенетических механизмов заболевания, в частности аллергических и псевдоаллергических реакций и их сочетания у данного контингента детей. Изложены наиболее частые причины и механизмы развития аллергических и псевдоаллергических реакций у детей, больных бронхиальной астмой.

Незадоволеність результатами протоколів GINA (2009, 2011) з лікування бронхіальної астми у дітей, недостатня ефективність запропонованих в них терапевтичних програм визначають необхідність подальших досліджень патогенетичних механізмів захворювання, зокрема алергічних і псевдоалергічних реакцій та їх поєднання у даного контингенту дітей. Викладено найбільш часті причини та механізми розвитку алергічних і псевдоалергічних реакцій у дітей, хворих на бронхіальну астму.

Вивчали антимікробні властивості L-аспарагінової амінокислоти (панангін) і L-глутамінової амінокислоти (глутамінова кислота). Дослідження є перспективним для включення в комплексний протокол лікування бронхіальної астми в дітей препаратів глутамінової кислоти та панангіну, особливо в дітей із середньотяжким і тяжким перебігом бронхіальної астми на тлі застосування високих доз інгаляційних і пероральних глюкокортикостероїдів, що запобігає розвитку патогенної й умовно-патогенної мікрофлори та грибів роду Candida.

Изучали антимикробные свойства L-аспарагиновой аминокислоты (панангин) и L-глутаминовой аминокислоты (глутаминовая кислота). Исследования перспективны для включения в комплексный протокол лечения бронхиальной астмы у детей препаратов глутаминовой кислоты и панангина, особенно у детей со среднетяжелым и тяжелым течением бронхиальной астмы на фоне применения высоких доз ингаляционных и пероральных глюкокортикостероидов, что предупреждает развитие патогенной, условно-патогенной микрофлоры и грибов рода Candida.

Вивчено супутні антимікробні властивості глюкокортикостероїдів - преднізолону, метилпреднізолону, дексаметазону, полькортолону, бекламетазону дипропіонату, флутиказону пропіонату відносно мікроорганізмів, виділених з мокротиння 135-ти дітей, хворих на бронхіальну астму, віком 11+-0,12 років.

Изучены сопутствующие антимикробные свойства глюкокортикостероидов - преднизолона, метилпреднизолона, дексаметазона, полькортолона, бекламетазона дипропионата, флутиказона пропионата в отношении микроорганизмов, выделенных из мокроты 135-ти детей, больных бронхиальной астмой, в возрасте 11+-0,12 лет.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.412.202

Рубрики:

Бронхіальна астма у дітей

Шифр НБУВ: Жc20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Суммированы и проанализированы современные данные, касающиеся изменчивости вирусов. Отмечено, что генетические изменения вирусов происходят постоянно и с большой скоростью. Рассмотрены такие механизмы, создающие генетический полиморфизм вирусов, как мутагенез, рекомбинация, реассортация и горизонтальный захват генетической информации. Эти процессы в значительной мере обеспечиваются ферментативным аппаратом и структурой самих вирусов. Однако согласно современным данным клеточные ферменты и метаболизм также участвуют в создании генетического полиморфизма вирусов. Изменчивость является одним из факторов появления новых эмерджентных вирусов. Вирусы изменяются с большой скоростью в организмах естественных резервуаров, в которых они не вызывают заболеваний. Из этих наблюдений следует вопрос о возможности симбиотических отношений между вирусами и организмами. Ранее вирусы, внедрившиеся в геномы организмов, рассматривались как паразитические элементы, мусор генома. Приведены данные, свидетельствующие о том, что эндогенные вирусы являются источником регуляторных элементов, некодирующих и кодирующих генов геномов многоклеточных эукариот. Подробно рассмотрена роль эндогенных ретровирусов в формировании новых генетических программ. Сделан вывод, что вирусы можно рассматривать как быстро изменяющиеся модули генетической информации, которые в свою очередь служат инструментами изменчивости и эволюции геномов эукариот.