На різному рівні організації рослинного матеріалу (інтактні рослини, ізольовані органи і протопласти, клітини, що культивуються) вивчено вплив пектиназ мікроорганізмів на картоплю, що росте за умов in vitro на живильних середовищах, які містять ці ферменти. Чутливість картоплі до пектиназ залежала від її сортових та видових особливостей. Показано, що пектинази мікроорганізмів можуть використовуватись у системі in vitro для підвищення стійкості картоплі до фітопатогенів. Отримані стійкі до пектиназ регенеранти, серед яких частіше, ніж серед звичайних, зустрічались стійкі до патогенів форми. Використовуючи пектинази, нерідко відзначали форми з одночасною стійкістю до кількох патогенів.

Бактериальные биопленки, в частности образованные Pseudomonas aeruginosa, являются причиной серьезных хронических инфекционных заболеваний. Бактерии в биопленке фенотипически более устойчивы к действию антибиотиков и иммунной системы макроорганизма, что делает их важным фактором патогенности для многих микрорганизмов. Объектом исследования были выбраны производные аминоспиртов с адамантильным (КВМ-97) та N-алкиларильным радикалом (КВМ-194, КВМ-204, КВМ-261, КВМ-262). Цель работы - установить влияние соединений на пленкообразование и сформированные биопленки P. aeruginosa. Влияние производных аминоспиртов на биопленки оценивали с использованием генцианвиолета. В качестве препаратов сравнения использовали субстанции ципрофлоксацина, меропенема, цефтазидима и гентамицина. Способность соединений влиять на пленкообразование и сформированные биопленки P. aeruginosa исследовали с помощью метода сорбции генцианвиолета на структурах биопленки с последующей десорбцией в органический растворитель. Полученные результаты показали, что все соединения в исследованных концентрациях проявляют активность в отношении биопленок. Значительное уменьшение пленкообразования P. aeruginosa наблюдали в присутствии КВМ-97, КВМ-261 и КВМ-262 в высокой концентрации (5,0 МПК), ингибирование пленкообразования составило 84,3, 90,5 и 83,3 % соответственно. После инкубирования с КВМ-204 в концентрации 5,0 МПК 1-суточная сформированная биопленка была разрушена на 76,6 %. Кроме того, соединения КВМ-97, КВМ-194 и КВМ-261 в обеих концентрациях показали высокую активность относительно биопленки синегнойной палочки, степень разрушения биопленки составила 56,7 - 65,7 %. Все исследованные соединения (в зависимости от дозы) проявили выраженную ингибирующую активность в отношении зрелой 5-суточной биопленки P. aeruginosa. Также было отмечено, что исследуемые соединения проявляют высокую антибиопленочную активность по сравнению с официнальными антимикробными препаратами. Производные аминопропанола могут стать основой для создания новой группы антимикробных препаратов и перспективных лекарственных средств для лечения хронических инфекций.

Формирование устойчивости микроорганизмов к современным антимикробным препаратам требует разработки новых антисептических средств. Объектом исследования выбрано производное фениладамантана (4-(адамантил-1)-1-(1-аминобутил) бензол, шифр - АМ-166). Цель работы - изучение специфической активности 4 %-го раствора АМ-166 в изопропаноле и 5 %-го раствора АМ-166 в 76 %-м этаноле (производитель ПАО НПЦ "Борщаговский ХФЗ") в отношении широкого спектра бактерий и грибов, оценивание их эффективных концентраций и времени экспозиции. Дезинфекционные/антисептические свойства оценивали с помощью количественного суспензионного метода с последующей нейтрализацией раствора. Полученные результаты показали, что оба раствора проявляли подобную активность в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также в отношении дрожжеподобных грибов. Антибактериальное и антифунгальное действие наблюдалось во всех исследованных концентрациях (исходные растворы, разведения в 5 и 10 раз) и сохранялось на протяжении всего срока наблюдения (5 - 30 мин). В отношении A. niger оба исследованных раствора в исходной концентрации проявляли фунгицидное действие. При разведении в 5 раз 5 %-й раствор АМ-166 (в 76 %-м этаноле) был более эффективным по сравнению с соответствующим разведением 4 %-го раствора АМ-166 (в изопропаноле). При разведении в 10 раз оба раствора не проявляли фунгицидной активности. Полученные результаты свидетельствуют о том, что производные адамантана могут быть перспективными для разработки на их основе антисептических средств.

Утворення біоплівок мікроорганізмами створює великі труднощі в клінічній практиці, оскільки при цьому значно підвищується стійкість бактерій до антибактеріальних і дезінфікуючих засобів, збільшуються витрати на лікування пацієнта, зростає летальність від інфекційних ускладнень. Тому перспективним є пошук нових сполук, здатних вливати на зрілу біоплівку та на різні етапи її формування. Мета дослідження - встановити вплив нових похідних амінопропанолів на плівкоутворення та сформовані E. сoli біоплівки у порівнянні з антибактеріальними препаратами. Чутливість клінічного штаму E. сoli до дії сполук КВМ-97, КВМ-194, КВМ-204, КВМ-261, КВМ-262 і препаратів порівняння ципрофлоксацину, меропенему, гентаміцину та цефтазидиму визначали за допомогою методу серійних мікророзведень і оцінювали за показником мінімальної інгібуючої концентрації (МІК). Здатність досліджуваних сполук та антимікробних засобів впливати на плівкоутворення та сформовані біоплівки кишкової палички досліджували за допомогою методу сорбції генціанвіолету на структурах біоплівки з подальшою десорбцією в органічний розчинник. Дослідження впливу амінопропанолів з адамантильним та N-алкіларильним радикалом на біоплівки E. coli показало, що сполуки порушують плівкоутворення та руйнують сформовані біоплівки. Найвиразнішу дію відносно біоплівок кишкової палички на всіх досліджених етапах розвитку виявляють сполуки КВМ-97 і КВМ-262, які за ступенем інгібуючого ефекту проявляють переваги або не поступаються препаратам порівняння ципрофлоксацину, меропенему, цефтазидиму та гентаміцину. Отже, уперше синтезовані похідні амінопропанолу з адамантильним та N-алкіларильним радикалом можуть бути перспективними для створення на їх основі лікарських засобів з антибіоплівковою активністю.

Утворення біоплівок бактеріями створює великі труднощі в медичній практиці, оскільки це значно підвищує стійкість мікроорганізмів до антибактеріальних і дезінфікуючих засобів, збільшує витрати на лікування пацієнта, зростає летальність від інфекційних ускладнень. Тому перспективним є пошук сполук, здатних впливати на біоплівку, на різні етапи її формування. Мета дослідження - встановити активність похідного адамантану АМ-166 відносно біоплівок Staphylococcus aureus 222 у порівнянні з антибактеріальними препаратами. Чутливість клінічного штаму S. aureus до дії сполуки АМ-166 і препаратів порівняння ципрофлоксацину, азитроміцину, гентаміцину та рифампіцину визначали за допомогою методу серійних мікророзведень і дискодифузійного методу й оцінювали за показником мінімальної інгібуючої концентрації (МІК) і зонами затримки росту мікроорганізмів. Здатність адамантанвмісної сполуки та препаратів порівняння порушувати плівкоутворення та впливати на сформовані золотистим стафілококом біоплівки досліджували за методом сорбції генціанвіолету на її структурах з подальшою десорбцією в етиловий спирт. Проведені дослідження виявили в похідного адамантану АМ-166 виразну антибіоплівкову активність і здатність впливати на різні етапи формування біоплівок. Встановлено, що в концентрації 5,0 МІК сполука впливає на динаміку плівкоутворення на ранніх етапах її формування, ступінь інгібування в межах 7,4 - 27,3 %. Сполука АМ-166 здатна порушувати плівкоутворення та руйнувати сформовані біоплівки. У разі дії на сформовану 1-добову біоплівку сполука практично не поступається активності ципрофлоксацину та рифампіцину й переважає дію азитроміцину та гентаміцину. Відносно 2-добових біоплівок сполука виявляє переваги перед ципрофлоксацином, азитроміцином і гентаміцином. Сполука АМ-166 запобігає утворенню біоплівок золотистого стафілокока на поліуретанових катетерах і виявляє переваги перед ципрофлоксацином і азитроміцином. Отже, адамантанвмісна сполука АМ-166 може бути перспективною для створення на її основі лікарських засобів з антибіоплівковою активністю.