Цель работы - изучение особенностей развития некроза и ремоделирования сердца после повреждения миокарда, вызванного хирургическим и консервативным способами, и создание сосудистых ксеноскаффолдов в качестве моделей для изучения клеточных технологий в регенеративной медицине. Полученные результаты свидетельствуют о полной интеграции девитализированного ксенопротеза в организм реципиента, полноценной функциональности, гемо- и биосовместимости, а также устойчивости к структурной и кальциевой дегенерации, что с точки зрения патофизиологии означает обретение биологической структурой новой функции. Разработанные гипоиммуногенные биопротезы на основе ксеногенных тканей могут быть использованы в качестве как сосудистых протезов, так и экспериментальной модели для изучения процессов клеточного заселения и дифференцировки клеток при создании полноценных многослойных биоинженерных конструкций.

На трьох моделях некрозу серцевого м'яза в ядрах клітин міокарда проведено цитохімічне визначення p53 як одного з маркерів апоптозу. Встановлено, що в усіх досліджуваних групах відзначається експресія p53 в частині клітин запалення і фібробластів осередків сполучної тканини (великих за ішемічного ушкодження та кріодеструкції, дрібних за дифузної токсичної дії), що формується. Найбільш високі показники апоптотичного індексу відзначені в групі після кріонекрозу, і значення цього показника знаходилося в прямій залежності від тривалості кріоушкодження серця. На відміну від попереднього чинника введення токсичних доз адреналіну сприяло появі найнижчих значень апоптотичного індексу. Ішемічний некроз серця призводив до двоетапного підйому апоптотичного індексу в міокарді.

На трех моделях некроза сердечной мышцы в ядрах клеток миокарда проведено цитохимическое определение белка p53 как одного из маркеров апоптоза. Установлено, что во всех исследуемых группах отмечается экспрессия p53 в части клеток воспаления и фибробластов очагов формирующейся соединительной ткани (крупных при ишемическом повреждении и криодеструкции, мелких при диффузном токсическом действии). Наиболее высокие показатели процентного содержания p53-позитивных ядер отмечены в группе после крионекроза, и значение этого показателя находилось в прямой зависимости от длительности криоповреждения сердца. В отличие от предыдущего фактора введение токсических доз адреналина способствовало появлению самых низких значений процентного содержания p53-позитивных ядер. Ишемический некроз сердца приводил к двухэтапному подъему процентного содержания p53-позитивных ядер в миокарде.

Исследована зависимость реологических и диффузионных свойств гелей от их состава, а также десорбцию активных компонентов из полученных имплантатов в биологических объектах. Проведена in vitro с применением ступенчатой экстракции полипептидов сердца новорожденных поросят и in vivo путем имплантации комплекса "гель-экстракт" в мышечную ткань. Динамику переноса полипептидов оценивали с использованием фотометрических и флуорометрических методов. Установлено, что по мере роста концентрации альгината в геле происходит переход от конвективного механизма массопереноса к молекулярной диффузии. Использование флуоресцирую щего протеина (R-фикоэритрин) позволило установить, что пептиды переходят из геля в окружающие ткани в течение 5 ч со скоростью 8 - 9 % в 1 ч с последующим уменьшением скорости экстракции за счет встречной диффузии, что способствует пролонгации действия пептидов на органмишень. Данные массопереноса полипептидов в альгинатных гелях следует учитывать при создании композиций "пептидный экстрактель" для трансплантации в биологические объекты.