Показано, что при использовании инъекций фракции до 5 кДа из пуповинно-плацентарной крови крупного рогатого скота для лечения ожоговых ран у крыс происходит ускорение восстановления нормальных значений содержания глюкозы в ткани раны. При этом соотношение лактат/пируват снижается, что свидетельствует об интенсификации аэробного пути метаболизма глюкозы. Очевидно, выявленные эффекты взаимосвязаны с показанной раньше способностью фракции до 5 кДа из пуповинно-плацентарной крови ускорять процессы формирования зрелой грануляционной ткани, пролиферации фибробластов, эпителизации раневого дефекта.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.221.3

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено порівняльне дослідження кріорезистентності нативних еритроцитів і реставрованих тіней еритроцитів. Встановлено, що реставровані тіні еритроцитів, в яких вміст гемоглобіну в 4 - 5 разів є меншим, ніж в еритроцитах, і він знаходиться у вигляді молекулярного розчину, мають значно більшу кріорезистентність у порівнянні з нативними еритроцитами, що особливо помітно за використання низької концентрації кріопротектора - гліцерину (4 %). Ці дані підтверджують раніше висунуту гіпотезу про значення надмолекулярної організації гемоглобіну в механізмі кріоушкоджень еритроцитів.

Досліджено антигіпоксантну активність низькомолекулярної (до 5 кДа) фракції, одержаної за методом ультрафільтрації з кріогемолізату пуповинно-плацентарної крові корів і периферичної крові 3-місячних телят та корів віком 4 - 5 років. Показано, що ін'єкції фракції кордової крові корів і крові молочних телят, на відміну від низькомолекулярної фракції крові корів, значуще збільшували час виживання мишей у замкнутому об'ємі та уповільнювали нагромадження малонового діальдегіду і гідроперекисів ліпідів у тканині мозку за експериментальної гіпоксії замкнутого об'єму. Більш вираженим ефект застосування даних препаратів був після попереднього п'ятиденного курсу їх ін'єкцій. Таким чином, висока на ранніх етапах онтогенезу антигіпоксантна активність низькомолекулярної фракції крові до 5 кДа у тварин з віком знижується. Одержані результати свідчать про те, що кріогенні технології надають змогу використовувати кордову кров великої рогатої худоби як сировинне джерело для виробництва фармацевтичних препаратів антигіпоксантної дії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.154.1-5

Рубрики:

Опіки

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено біологічну активність низькомолекулярної (до 5 кДа) фракції, отриманої методом ультрафільтрації з кордової та периферичної крові корів і молочних телят. Показано, що інієкції фракції, отриманої з кордової крові корів або з крові молочних телят достовірно підвищували стійкість до гіпоксії і фізичну витривалість у мишей. Про антигіпоксичну дію цих фракцій достовірно свідчить більш високе співвідношення часу виживання та часу реституції (7,4 +- 0,7 та 6,9 +- 0,8 відповідно, щодо 5,2 +- 0,7 в контролі). Ще більш переконливо доводять антигіпоксичні властивості низькомолекулярних фракцій з кордової крові та з крові молочних телят результати, отримані після попереднього 5-добового курсу ін'єкцій. Тривалість плавання з обтяжуючим навантаженням мишей, яким перед тестами робили ін'єкції низькомолекулярної фракцій з кордової крові або з крові молочних телят, збільшувалася з кожним днем, і на четвертий день це збільшення вже було вірогідним не тільки щодо контролю, а й щодо показників першої доби експерименту. Низькомолекулярна фракція, отримана з крові дорослих корів, у жодному з тестів не чинила ніякого позитивного впливу. Таким чином, висока на ранніх етапах онтогенезу біологічна активність низькомолекулярної фракції крові з віком знижується.

Проведено дослідження впливу нейропептиду даларгіну, який є синтетичним аналогом лей-енкефалінів, на обумовлені холодовим стресом негативні процеси, котрі мають місце при штучній гіпотермії in vivo. Показано, що даларгін запобігає розвитку апоптотичних процесів у клітинах гомойотермних тварин після холодового стресу, що проявлялося у зменшенні ступеня фрагментації ДНК. У нирках та печінці тварин, підданих охолодженню, даної ознаки апоптозу і некрозу клітин не виявлено, а в слизовій оболонці кишечника та селезінці ступінь фрагментації ДНК значуще підвищується. Попереднє введення щурам даларгіну зменшує ступінь фрагментації ДНК до значень тварин без холодового впливу. Показано, що даларгін запобігає розвитку у експериментальних тварин гіпертрофії наднирників, зменшує ступінь інволюції тимуса та селезінки, знижує вираженість індукованого холодовим стресом ульцерогенезу. Одночасне введення тваринам антагоніста опіатних рецепторів налоксону пригнічує захисну дію агоніста опіатних рецепторів даларгіну.

Досліджено захисний вплив синтетичного аналога лей-енкефаліну даларгіну на лейкоцити периферичної крові теплокровних тварин, підданих холодовому стресу. За допомогою конфокальної мікроскопії досліджено вплив даного пептиду і холодового стресу in vivo на клітинний склад лейкоконцентрату, життєздатність лейкоцитів і ступінь фрагментації ДНК у лейкоцитах щурів. Встановлено, що у тварин, яким перед початком охолодження вводили даларгін, зниження відносного вмісту лімфоцитів і підвищення вмісту нейтрофілів були значуще менш виражені, ніж у тварин без введення даларгіну. Також показано, що введення даларгіну сприяло підвищенню життєздатності лейкоцитів периферичної крові щурів, підданих холодовому стресу. Попереднє введення тваринам даларгіну статистично значуще знижувало як ступінь фрагментації ДНК, так і відносний вміст у периферичній крові лейкоцитів із фрагментованою ДНК. Одночасне введення тваринам антагоніста опіатних рецепторів налоксону усувало захисну дію агоніста опіатних рецепторів даларгіну. Одержані результати свідчать про опосередковану опіатними рецепторами антиапоптотичну дію даларгіну на лейкоцити периферичної крові в умовах холодового стресу in vivo.

Вивчали кардіопротекторну дію низькомолекулярної фракції (до 5 кДа) кордової крові корів на моделі інфарктоподібної кардіовазопатії у щурів. Розвиток інфаркту міокарда у тварин, яких утримували на спеціальній електролітно-жировій дієті, ініціювали шляхом створення у них стану гіпоксії-гіперкапнії. Використання вказаної моделі надало змогу викликати інфарктоподібну кардіовазопатію, яку за багатьма показниками можна співставити з клінічною картиною інфаркту міокарда, що було підтверджено за допомогою методів електрокардіографії, імуноферментного та гістологічного аналізів. Попереднє введення низькомолекулярної фракції (до 5 кДа) кордової крові корів так само, як і препарату актовегін, не запобігало інфаркту, але підвищувало витривалість щурів до впливу гіпоксії-гіперкапнії та зменшувало ступінь ураження міокарда. Доведено, що профілактичне введення низькомолекулярної фракції кордової крові зменшує ризик виникнення пошкоджень міокарда внаслідок впливу гіпоксії.