Проведен анализ клинического обследования 100 больных с деструктивно-дистрофической патологией поясничного отдела позвоночника и тазобедренных суставов от 16 до 78 лет и сроком заболевания от 3 месяцев до 25 лет. Все больные предъявляли жалобы на боль тазобедренно-поясничной локализации. С целью определения доминирующего фактора возникновения боли последовательно выполнялся комплекс диагностических блокад 1 % раствором лидокаина по общепринятым методикам. Достигнутое обезболивание подтверждало клинически диагностируемый источник боли и оценивалось как прогностически благоприятный фактор для получения положительного результата от планируемого курса лечебных блокад. Установлено у 75 больных наличие сложного болевого паттерна: в 30 случаях доминировали вертебральные факторы, в 15 случаях - компрессионные, в 10 случаях - миотонические и в 5 случаях доминировал интраартикулярный фактор.

Обгрунтовано та розроблено методологію використання лікувально-діагностичних блокад у хворих з кульшово-поперековим синдромом (КПС). Проаналізовано результати обстеження та лікування 227-ти таких хворих. З застосуванням клінічних (ортопедичного, неврологічного, лікувально-діагностичної блокади) й інструментальних (рентгенологічного, комп'ютерно-томографічного, доплеросоно-, реовазо-, термографічного) та топографо-анатомічного методів дослідження визначено типові варіанти змін анатомо-біомеханічних взаємовідносин, вивчено клінічні прояви больового синдрому залежно від тяжкості дегенеративно-дистрофічного процесу. За результатами проведених інструментальних досліджень вивчено поліморфізм статико-динамічних, деформативних і структурних змін, виявлено гемодинамічні зміни в проксимальному відділі стегна, встановлено суттєві зміни регіонарного кровообігу. Розроблено способи рецепторних і провідникових блокад і модифіковано відомі. Сформовано алгоритмізовану діагностичну методику використання лікувально-діагностичних блокад (ЛДБ). Доведено, що у більшості хворих з КПС домінульвальним патогенетичним чинником, який формує больовий синдром, є вертеброгенний. Удосконалено знеболювальну терапію хворих на КПС і визначено в ній місце ЛДБ і локальної ін'єкційної терапії на догоспітальному та стаціонарному етапах. Проведена апробацію результатів дослідження за клінічних умов і показано високу ефективність використання ЛДБ у діагностиці патогенетичних чинників, що формують клініку больового синдрому у разі КПС, та ефективність патогенетично обгрунтованого лікування хворих на КПС.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.1 + Р458.280.40

Рубрики:

Хвороби кісток і суглобів

Дистрофічні процеси

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.110.40 + Р458.280.40

Рубрики:

Остеодистрофії

Дистрофічні процеси

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Увагу дослідників і клініцистів звернено на вітамін D. Це стероїдний гормон з плюрипотентним механізмом дії, мішенями якого разом з іншими органами і тканинами є суглобовий хрящ і кісткова тканина. Мета роботи - проаналізувати й узагальнити дані щодо впливу вітаміну D на суглобовий хрящ і оцінити його роль у розвитку остеоартрозу та можливість корекції структурних і функціональних порушень суглобів. Наведено загальні відомості про вітамін D і проаналізовано фактори ризику дефіциту вітаміну в організмі, а також подано інформацію щодо розвитоку на цьому тлі різної патології. Узагальнено дані досліджень щодо впливу вітаміну D на суглобовий хрящ в нормі і при експериментально індукованому артрозі. Проведено аналіз даних з поліморфізму генів - рецепторів вітаміну D і їх зв'язку з розвитком остеоартрозу. Наведені дані про взаємозв'язок клініко-рентгенологічних показників у пацієнтів з артрозом і дефіцитом вітаміну D. Оцінено дані літератури за результатами лікування пацієнтів з остеоартрозом при додаванні в схеми лікування вітаміну D за умов дефіциту або недостатності. На основі аналізу даних літератури позначені актуальні наукові напрями досліджень в галузі вивчення механізмів впливу вітаміну D на гомеостаз суглобового хряща в нормі і при остеоартрозі.

Доказано, что субхондральная кость и суставной хрящ структурно и метаболически связаны. Молекулярная триада OPG/RANK/RANKL контролирует дифференциацию и биологическую функцию остеокластов. Установлено, что уровень экспрессии этих молекул хондроцитами зависит от стадии патологических изменений. Цель работы - исследовать экспрессию RANKL и OPG в клетках суставного хряща и суб хондральной кости, полученных после эндопротезирования тазобедренного сустава 56 больных коксартрозом и в эксперименте на животных. Изменения в суставном хряще и костной ткани индуцировали у животных путем овариоэктомии. Клинический и экспериментальный материал исследовали с помощью методов гистологии с использованием растровой микроскопии, иммуногистохимической оценки RANKL и OPG. Экспрессия OPG и RANKL при ранних артрозных нарушениях выявлена у крыс, в основном, в поверхностной зоне суставного хряща. В клиническом материале экспрессия RANKL отмечена лишь в отдельных хондроцитах сохранившегося суставного хряща. Интенсивность окраски была низкой. В зоне остеохондрального соединения обнаружена повышенная экспрессия RANKL остеоцитами. Наиболее выраженная иммунореактивность отмечена в хондроцитах, особенно в изогенных группах, на всей территории сохраненного суставного хряща. В костной ткани OPG экспрессировали остеоциты и единичные остеобласты, расположенные на краевой по верхности костных трабекул. В межтрабекулярных пространствах интенсивная реакция зафиксирована в клетках вокруг сосудов. Выводы: повышение соотношения RANKL/OPG отмечено в хондроцитах суставного хряща уже на ранних стадиях артроза. Существенные изменения микроархитектуры субхондральной кости с присутствием им мунопозитивных клеток свидетельствуют об активных процессах ремоделирования, которые являются отражением аномальной экспрессии RANKL/OPG клетками костной и хрящевой тканей в условиях артроза на фоне сниженной минеральной плотности костной ткани.

Експериментальне дослідження на тваринах в умовах моделювання остеопенії й остеопорозу значно розширює погляд на механізми розвитку первинного та вторинного остеопорозу, дає змогу визначити вплив різних факторів, які порушують стан кісткової тканини, оцінити дію медикаментозних засобів, нових біоматеріалів тощо. Остеопороз є багатофакторним захворюванням, його клінічні прояви залежать від складного взаємозв'язку факторів довкілля, способу життя та генетичних факторів. В огляді літератури проаналізовані дані щодо використання тварин для вивчення особливостей перебігу остеопорозу за моделювання хірургічними та нехірургічними методами цієї патології. Наведені моделі остеопорозу, що відтворюють на щурах і мишах, як найбільш доступні й найчастіше використовувані для експериментів. Детально розкриті особливості моделювання перебігу таких типів остеопорозу, як постменопаузальний, сенільний, викликаний дефіцитом тестостерону (орхіектомія), глюкокортикоїд-індукований, іммобілізаційний, після гіпотермії, радіації та ін. Особливістю останніх досягнень у моделюванні остеопорозу є створення трансгенних і нокаутних мишей, на моделях яких можливо виявити складові генетичних уражень, що, безумовно, сприятиме розробленню нових методів профілактики та терапії цієї тяжкої патології. Відзначено схожість і відмінності експериментальних моделей остеопорозу до патофізіологічних змін у людини внаслідок остеопорозу. Зроблено акцент на біоетичних нормах роботи з експериментальними тваринами.