В предыдущих исследованиях показано, что латентный мембранный белок LMP1, кодируемый вирусом Эпштейна - Барр, может инициировать экспрессию сурвивина, который является ингибитором апоптоза и регулятором митоза. Проанализированы механизмы, с помощью которых указанные эффекты, индуцируемые белком LMP1, опосредуются сигнальными каскадами с участием сурвивина. В качестве модели использована линия клеток карциномы носоглотки человека Tet-on LMP1 HNE2, экспрессия LMP1 в которой запускается с помощью тетрациклина. Локализация сурвивина в клетках определена с помощью метода непрямой иммунофлуоресценции и метода Вестерн-блоттинга. Апоптоз и пролиферация в клетках после введения в них антисмысловых олигонуклеотидов, комплементарных последовательностям сурвивина, и антител к сурвивину, проанализированы с помощью проточной цитофлуорометрии. В клетках определена также активность каспазы-3. При индукции экспрессии LMP1 в клетках обнаруживается перемещение сурвивина в ядро, повышается уровень фосфорилирования Rb, увеличивается количество клеток, находящихся в S-фазе цикла. Выключение сурвивина с помощью антисмысловых последовательностей или антител приводит к увеличению количества апоптотических клеток и активности каспазы-3. Выводы: LMP1 запускает перемещение сурвивина в ядро клеток, что ведет к ингибированию апоптоза и стимуляции пролиферации клеток. Эти эффекты, запускаемые белком LMP1, опосредуются сигнальными каскадами с участием сурвивина.