Дофамін (ДА) продукується і вивільнюється імунними клітинами. На сьогоднішній день відомо, що ДА є головним медіатором між нервовою та імунною системами. Мета дослідження - перевірка гіпотези про те, що периферична дофамінергічна система відіграє негативну роль в патогенезі виразкового коліту через вплив на активність периферичних фагоцитів крові. Дослідження проведено на щурах-самцях Вістар (170 - 200 г). Периферична дофамінергічна система була зруйнована ін'єкцією 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МРТР; 4 х 20 мг/кг, п/ш кожні 2 год). Коліт у щурів зумовлювали введенням 0,1 мл 6 %-го йодоацетаміду. На 18-й день експерименту тварин піддавали аутопсії. Показано, що щури, яким вводили МРТР, мали знижені рівні тирозингідроксилази, ензиму, який лімітує синтез дофаміну в товстій кишці, але не в мозку. Число та активність гранулоцитів периферичної крові (переважно нейтрофілів) і кишкових не відрізнялися в щурів, яким вводили фізіологічний розчин і в щурів, яким вводили МРТР. За введення МРТР у щурів були знижені рівні продукції АФК моноцитами, в 1,8 разу збільшена кількість CD69 (ранній маркер активації) позитивних моноцитів та у 6 разів збільшена інтенсивність поверхневої експресії CD69 у щурів, яким вводили МРТР у порівнянні з контролем з експериментальним колітом. Поверхнева експресія CD14 (корецептор ендотоксину фагоцитів) була підвищеною у 2 рази в щурів, яким вводили MPTP, але вірогідно зниженою в щурів із колітом, яким вводили МРТР, і контрольних щурів із колітом. Вперше показано, що руйнування периферичних дофамінергічних нейронів призвело до покращання морфологічних ознак експериментального коліту в щурів, що можна пояснити регуляторним ефектом дофамінергічної системи на фенотип моноцитів та їх продукції АФК.