1. |
Salem F. Agonists of CB1 and NMDA receptors decrease the toxic effect of organophosphorus compound paraoxon on PC12 cells = Агоністи рецепторів CB1 і NMDA зменшують токсичну дію фосфорорганічної сполуки параоксон на клітини PC12 / F. Salem, F. Bahrami, Z. Bahari, Z. Jangravi, S. Najafizadeh-Sari // The Ukr. Biochem. J.. - 2019. - 91, № 5. - С. 16-24. - Бібліогр.: 44 назв. - англ.Фармакологічні дослідження надають змогу припустити, що активація канабіноїдних рецепторів типу 1 (CB1) має нейропротекторний ефект щодо індукованих фосфорорганічними агентами порушень, але точних механізмів цього ефекту, а також взаємодію з рецепторами інших типів не з'ясовано. Мета дослідження - оцінити вплив агоністів рецепторів CB1 і NMDA на життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу та пероксидного окиснення ліпідів в клітинах PC12, які зазнали впливу параоксону. На клітини PC12 діяли 100 мкМ параоксону (фосфорорганічий агент). Проводили обробку 1 мкМ арахідоніл-2'-хлоретиламіду (ACEA) (специфічний агоніст рецепторів CB1), 100 мкМ N-метил-D-аспартату (NMDA) (агоніст рецепторів NMDA) - 1 мкМ AM251 (антагоніст рецепторів CB1). Життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу оцінювали через 48 год інкубації. Рівень протеїну рецептора CB1 оцінювали за допомогою методу Вестерн-блот. Продемонстровано, що обробка клітин PC12 параоксоном призводила до пригнічення життєздатності клітин, зниження рівня глутатіону, зниження активності супероксиддисмутази і каталази, посилення пероксидного окиснення ліпідів і ослаблення експресії рецептора CB1. Показано, що застосування ACEA і NMDA нормалізувало ці показники. Протекторний ефект ACEA зникав, коли був застосований антагоніст рецепторів CB1 AM251. Таким чином, застосування ACEA і NMDA може захистити клітини PC12 від токсичної дії параоксону завдяки збільшенню антиоксидантної здатності їх, пригніченню пероксидного окиснення ліпідів і посиленню експресії рецепторів CB1. Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.426 + Р281.81
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ
|