Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.42

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*551.371 + Е60*74*727

Рубрики:

Загальна біологія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі результатів попередніх досліджень показано, що протеїнові кінази S6K1 і S6K2 формують комплекси з нещодавно ідентифікованим адапторним білком TDRD7, залученим до регуляції динаміки цитоскелету, транспорту мРНК, трансляції білків, процесингу niРНК та сайленсингу транспозонів. Мета дослідження - визначити субклітинну локалізацію можливих комплексів S6K1 - TDRD7 і S6K2 - TDRD7. Клітинні лінії НЕК293, HEPG2 і первинна культура нейронів гіпокампу щура використані для імунофлуоресцентного аналізу з застосуванням політональних анти-S6K1 антитіл та моноклональних анти-S6K2 і анти-TDRD антитіл. Виявлено, що S6K1 локалізується з TDRD7 переважно в навколоядерній зоні клітин НЕК293. Окрім того, S6K1 і S6K2 співлокалізуються з TDRD7 також переважно у навколоядерній ділянці клітин HEPG2 та в сомі первинної культури нейронів гіпокампу щура. Висновки: одержано додаткові експериментальні свідчення щодо формування комплексів S6K1 - TDRD7 і S6K2 - TDRD7 у клітинах різного тканинного походження, що, ймовірно, підтверджує їх фізіологічну значущість. Для визначення точного складу комплексів і з'ясування їх ролі у клітинах необхідні додаткові дослідження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.42

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Покращання експлуатаційних властивостей епоксидних композитів (ЕК) надає можливість розширити сферу застосування. Одним із способів підвищення міцності та довговічності ЕК є застосування магнітного оброблення. Для модифікування полімерних композицій під впливом магнітного поля необхідно дотримуватись оптимальних режимів обробки та температурно-часових умов, визначення яких є метою досліджень. У результаті проведення експериментальних досліджень встановлено вплив параметрів змінного магнітного поля на фізико-механічні характеристики модифікованих ЕК (МЕК). Досліджено закономірності впливу коефіцієнтів пропорційності, інтегрування та диференціювання алгоритму регулятора магнітного оброблення на ударну в'язкість і теплостійкість МЕК. Визначено оптимальні значення частоти змінного магнітного поля у процесі обробки ЕК. Досліджено залежності вмісту дрібнодисперсного феромагнітного наповнювача на залишкові напруження та температуру в зоні магнітного оброблення. У ході дослідження ЕК паралельно проведено випробування властивостей від впливу температури аналогічній за магнітного оброблення. Закон зміни температурних параметрів без магнітного оброблення задавали таким же, як і за магнітного оброблення. Наведено результати математичного планування експерименту та кореляційні залежності індукції магнітного поля та вмісту наповнювача на теплостійкість модифікованого епоксикомпозитного матеріалу. В результаті досліджень визначено граничні значення вмісту наповнювача та режимів обробки епоксикомпозитних матеріалів, що забезпечить підвищення експлуатаційних властивостей. Проведені дослідження є важливими для вдосконалення технологічного процесу модифікування епоксидних композицій магнітним обробленням.

Мета роботи - створити клітинні лінії MCF-7 з вибірковою експресією p85, p70 та p60 ізоформ S6K1: p85-/p70-/p60 і MCF-7 та p85-/p70-/p60+ MCF-7. Під час проведення дослідження було використано CRISPR/cas9 систему редагування генома, вестерн-блот аналіз, імунофлуоресцентний аналіз, метод "раневої поверхні". Створено модифіковані клітини лінії MCF-7 з заблокованою експресією p85, p70, p60 чи тільки p85 та p70 ізоформ S6K1. Продемонстровано, що вибіркове інгібування експресії лише p85 та p70 ізоформ S6K1 в клітинах p85-/p70-/p60+MCF-7 супроводжується перебудовами актинового цитоскелету, появою клітин фібробласто-подібного фенотипу та суттєвим підвищенням міграційної активності клітин. Однак, пригнічення експресії всіх трьох ізоформ в клітинах p85-/p70-/p60 і MCF-7 негативно впливало на міграцію клітин и не мало впливу на клітинну морфологію. В той же час зміни в експресії ізоформ S6K1 мали різний вплив на фосфорилювання рибосомного білка S6 та Akt cигналювання. Висновок: аналіз створених модифікованих клітин лінії MCF-7 надав змогу виявити різний вплив експресії ізоформ S6K1 на локомоторну активність клітин та на S6K1 і та Akt-залежне сигналювання. Відповідно до представлених даних, серед досліджуваних ізоформ S6K1 саме p60-S6K1 може бути залученою до регуляції міграції клітин. Модифіковані клітинні лінії MCF-7 надалі можуть бути використані для подальшого дослідження функціональної активності ізоформ S6K1.