Висвітлено інтенсивність показників ліпопероксидації та варіабельність окремих ланок системи антиоксидантного захисту у великої рогатої худоби в разі гострого асептичного запалення.

Наведено узагальнені уявлення про механізм окиснювального стресу та роль основних компонентів антиоксидантного захисту в живому організмі.

Досліджено вплив асептичного запального процесу на зміни антиоксидантного захисту синовіальної рідини у молодняка великої рогатої худоби.

Вивчено особливості перебігу гострої асептичної запальної реакції у лабораторних тварин після превентивного введення препаратів з антиоксидантними властивостями.

Досліджено стан систем неспецифічного захисту, фібринолізу в бугайців у нормі та за умов розвитку септичного запалення, викликаного дією травми, хімічного подразника, а також у випадку гострих гнійних та хронічного (актиномікозу) процесів ділянки пальця в корів. Висвітлено зміни даних показників у разі лікування корів із застосуванням комплексної імуностимулювальної терапії. Встановлено, що асептичні запалення призводять до зниження лужної, кислої фосфатаз, фагоцитарної активності (ФАН) та фагоцитарного індексу (ФІ) нейтрофілів, загальних імуноглобулінів, фібриназної активності та до збільшення кількості фібриногену, продуктів деградації фібриногену (ПДФ) і ранніх фібрин-мономерних комплексів (РФМК); у випадку одноразової травми - активізації фібринолітичної активності плазми крові (ФАПК); у разі повторних - зниження ФАПК та хагеман-залежного фібринолізу (ХЗФ). Визначено, що гнійно-запальні процеси призводять до зниження неспецифічного захисту, особливо за наявності у вогнищі запалення грамнегативних асоціацій. Гемостаз за умов домінування грампозитивних мікроорганізмів характеризується гіперфібринемією, зниженням активності фібринази, ФАПК та ХЗФ, нагромадженням ПДФ і РФМК. За умов наявних грамнегативних асоціацій виявлено невірогідне підвищення вмісту фібриногену з вірогідним збільшенням ПДФ та РФМК та активізацією ФАПК та ХЗФ. За результатами вивчення динаміки даних показників у хворих тварин розроблено патогенетично обгрунтоване комплексне лікування, яке супровожувалось крім клінічного покращання підвищенням ФАН, ФІ, активності фібринази, зниженням загального білка, лужної, кислої фосфатаз, ПДФ, РФМК, а також