Изучены функциональные и структурные проявления нарушений липидного обмена легких в сопоставлении с изменениями жирнокислотного состава липидов ткани легких, венозной и артериальной крови конденсата выдыхаемого воздуха и пота в остром периоде инфаркта миокарда при развитии кардиогенного шока. Установлено, что ткань легких аккумулирует нейтральные жиры и теряет фосфолипиды и полиненасыщенные жирные кислоты. Эти изменения сочетаются с внутриклеточным повреждением осмиофильных пластинчатых телец и нарушением процесса их выделения в просвет альвеол. Одновременно определяется повышение содержания полиненасыщенных жирных кислот в коденсате выдыхаемого воздуха и поте, что может быть обусловлено элиминацией этих субстратов из межклеточной среды.

Рассмотрена проблема острой недостаточности кровообращения, представлены современные данные о патогенетических, клинических и терапевтических аспектах циркуляторного, дегидратационного и анафилактического шока. Освещены вопросы иммуномедиаторного и токсического повреждения сосудов и миокарда у инфекционных больных, концепция системной эндотоксемии и развития септического шока. Приведены результаты исследований по изучению гемодинамики у инфекционных больных, рассмотрены вопросы интенсивной терапии и общие принципы коррекции шока.

Проанализированы данные литературы о белках теплового шока (БТШ). Дана их структурно-функциональная характеристика, описаны механизмы их накопления, локализация в клетке, а также участие в нормализации формирования рибосом в поврежденном ядре, восстановлении нормальной структуры белка, защите процесса биосинтеза белка и структурной целостности клеточных пептидов. Обсуждены генетический аппарат и механизмы нейрогуморального контроля синтеза БТШ. Обобщены сведения об их роли в адаптационной стабилизации клеточных структур, в реализации стресс-реакции, в регуляции процесса апоптотической гибели клетки и в патогенезе ишемической болезни сердца. Рассмотрены перспективы использования БТШ в медицине.

Белки теплового шока (Hsp) - филогенетически древние внутриклеточные белки, которые встречаются во всех ядерных клетках. Множественность функций Hsp обусловлена их способностью связываться с внутриклеточными пептидами и в виде таких комплексов брать участие в разнообразных клеточных процессах (фолдинг, транспортировка белков, защита клеток от стрессов разного генеза и др.). Данный обзор посвящен шаперонным функциям Hsp, молекулярным механизмам их антиапоптотических эффектов и роли Hsp в патогенезе развития аутоиммунной патологии.

Дисертацію присвячено вивченню особливостей зміни стану еритроцитів під впливом осмотичних факторів середовища, а також чутливості клітин у даних температурних і осмотичних умовах відповідно до характеру дії модифікаторів. Проведено порівняння особливостей зміни стану клітин за температурно-осмотичної дії та закономірностей, які виявлено у реакції еритроцитів під впливом мембраноактивних компонентів бджолиної отрути. За результатами дослідження зроблено висновок: загальну реакцію еритроцитів на зміну осмолярності зовнішнього середовища і під час дії літичних агентів, визначає "пролітична" фракція еритроцитів, що за осмотичними властивостями несхожа на решту клітин. Початкову фазу загального процесу, що призводить до лізису клітин, обумовлено зменшенням об'єму і формуванням локальних дефектів у плазматичній мембрані.

Досліджено вплив температурних і осмотичних параметрів середовища, а також модифікаторів цитоскелет-мембранного комплексу амфіфільних сполук та інгібіторів транспорту аніонів на чутливість еритроцитів до гіпертонічного шоку та гіпертонічного кріогемолізу. Модифікацію іонного транспорту здійснено за допомогою інгібіторів транспорту аніонів DIDS, SITS, фуросеміду, саліцилової кислоти, діпірідамолу. Одержані результати свідчать, що стійкість еритроцитів до гіпертонічного шоку та гіпертонічного кріогемолізу може бути підвищена за допомогою певних режимів модифікації клітин з використанням кріопротекторів, модифікаторів цитоскелет-мембранного комплексу, а також інгібіторів транспорту аніонів. За даних умов додатковими параметрами, за яких можна підвищити стійкість клітин, є температура й осмолярність середовища.

Вивчено роль змін систем протеолізу, вільнорадикального окиснення ліпідів і сурфактанта у механізмах розвитку пошкодження легень у випадку турнікетного шоку (ТШ). На підставі результатів експериментального дослідження показано, що у разі моделювання ТШ відбувається активація систем протеолізу та вільнорадикального окиснення ліпідів сироватки крові на тлі пригнічення антипротеїназного та антиоксидантного потенціалу організму та спостерігається порушення інгібіторної функції легень. Зазначено, що у бронхоальвеолярному змиві відбувається підвищення рівня білка та активності протеолітичних ферментів, що призводить до ушкодження сурфактанта легень і виявляється зменшенням поверхневої активності легеневих екстрактів. Доведено, що біохімічні зміни у стані систем протеолізу та вільнорадикального окиснення ліпідів супроводжується зміною морфологічної картини за типом синдрому гострого пошкодження легень. Встановлено, що одержані результати показують ефективність поєднаного застосування інгібітора протеїназ контрикалу, антиоксиданта церулоплазміну та препарату природного екзогенного сурфактанта "Сукрим" з метою корекції пошкоджень легень у разі ТШ. Розкрито можливість даних препаратів блокувати розвиток дисбалансу цих систем на системному та регіональному рівнях, а також відновлювати рівень поверхневої активності легеневих екстрактів і зменшувати морфологічні зміни у легенях. Встановлено, що найбільший коригуючий ефект спостерігається за поєднаного застосування даних препаратів.

Приведены современные взгляды на вопросы, связанные с этиологией, патогенезом и принципами интенсивной терапии острой недостаточности кровообращения и шока.

Изучение особенностей влияния инфузионной терапии на показатели электролитного состава крови позволит получить ответы на актуальные вопросы и внедрить в практику наиболее эффективные на данный момент типы инфузионной терапии для лечения пациентов с тяжелыми расстройствами гемодинамики, сопровождающими инфекционно-токсический шок (ИТШ). Проанализированы и обобщены результаты обследования и лечения 111-ти больных с различными формами тяжелой инфекционной патологии, осложненной развитием ИТШ. Определено, что инфузионная терапия с использованием комбинации гипертонических и коллоидных растворов достоверно способствует быстрому восстановлению электролитного состава и корректирует ацидоз. Учитывая эти данные, комбинацию 10 % раствора хлорида натрия с 6 % коллоидным раствором можно считать приоритетным типом раствора для стартовой инфузионной терапии у пациентов с ИТШ.

Досліджено стійкість еритроцитів людини, кролика та щура до дії гіпертонічного шоку у разі зміни початкового стану клітин, який модифікували за допомогою глюкози і 0,4 моль/л NaCl. Рівень гемолізу еритроцитів ссавців, які піддавали дії гіпертонічного шоку (перенесення клітин в 4,0 моль/л NaCl), реєстрували спектрофотометрично. Показано, що максимальний рівень ушкодження в 4,0 моль/л NaCl спостерігається для еритроцитів людини, мінімальний - для клітин кролика, що може бути зумовлено особливостями їх плазматичних мембран. Попереднє інкубування еритроцитів у 0,4 моль/л NaCl призводить до формування стабільного стану клітин людини і кролика, про що свідчить зниження їх чутливості до 4,0 моль/л NaCl. Чутливість зневоднених еритроцитів щура до гіпертонічного шоку не змінюється. Обробка клітин глюкозою в концентрації 0,6 % не впливає на рівень гіпертонічного гемолізу еритроцитів ссавців, що досліджувались. Глюкоза у високій концентрації (5 %) призводить до підвищення рівня гемолізу еритроцитів людини за умов гіпертонічного шоку і не впливає на гіпертонічне пошкодження еритроцитів тварин. Це пов'язано з різним вмістом глюкози в крові ссавців в нормі і можливістю утворення глікозильованих форм білків і фосфоліпідів під дією глюкози. У разі зміни початкового стану клітин у результаті комбінованої дії глюкози і 0,4 моль/л NaCl виявлено різну реакцію еритроцитів ссавців на гіпертонічний шок. Якщо для еритроцитів щура спостерігається підвищення стійкості до гіпертонічного шоку, то для клітин людини і кролика не виявлено зміни рівня гіпертонічного гемолізу. Це свідчить про те, що захисний ефект глюкози проявляється в тому випадку, коли клітини ссавців не досягають стабільного стану в результаті їх часткового зневоднення.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.63

Рубрики:

Шок

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты исследования периферического объемного капиллярного кровотока с помощью метода фотоплетизмометрического определения величины перфузионного индекса (ПИ) у более чем 600 пациентов, находящихся в состоянии шока и других состояниях, ассоциированных с тяжелым стрессом. Отмечено, что величина ПИ снижалась при всех видах шока независимо от их этиологии. Показано, что для компенсированного гиповолемического шока характерной величиной ПИ является 0,5 - 1,5 %, тогда как при декомпенсации ПИ достигает 0,5 % и меньше. Значительно снижена величина ПИ при кардиогенном шоке. В большинстве случаев она не превышает 0,5 %. При различных вариантах дистрибутивного шока, когда периферический спазм артериол отсутствует, но существует значительное несоответствие между нормальным объемом внутрисосудистой жидкости и расширенным сосудистым руслом, величина ПИ достигает 3,0 %. Таким образом, величина ПИ может быть дополнительным диагностическим инструментом для выявления основного гемодинамического механизма снижения сердечного выброса при шоке. Для нешокогенной кровопотери характерны колебания ПИ в пределах 1,75 - 3,0 %, для предоперационного психоэмоционального стресса - 2,5 - 4,0 %, а для хирургического стресса - 2,0 - 3,5 % в зависимости от травматичности операции и качества обезболивания. Мониторирование ПИ при различных критических состояниях, а также в условиях плановых и ургентных хирургических вмешательств дает дополнительную информацию о динамике тяжести состояния пациента и правильности выбранного пути коррекции.

Представлены современные взгляды в отношении инфузионной терапии циркуляторного шока. Описаны физиологическая четырехфазная модель шока и пересмотренное уравнение Старлинга. Приведено обоснование выбора инфузионных сред, их дозировки и длительности введения. Интенсивная терапия у пациентов с шоком предполагает четыре фазы инфузионной терапии: жидкостной реанимации; оптимизации волемического статуса; стабилизации волемического статуса; эвакуации избытка жидкости. Во время данной терапии необходимо ответить на четыре вопроса: когда начинать внутривенную инфузию жидкости? когда прекратить внутривенную инфузию жидкости? когда начинать деэскалацию инфузионной терапии или активное удаление жидкости? когда прекратить деэскалацию инфузионной терапии? Для оценки и мониторинга эффективности инфузионной терапии возможно использование статических и динамических маркеров сердечной преднагрузки. В отношении ряда препаратов для внутривенного введения получены данные современных высококачественных исследований, которые показывают опасные побочные эффекты данных препаратов и предполагают отказ или существенное ограничение их дальнейшего использования. Перегрузка жидкостью и отек тканей во время интенсивной терапии неотложных состояний могут наносить существенный вред пациентам. Эти данные являются веским аргументом в пользу рестриктивной стратегии инфузионной терапии, которая может улучшить исходы лечения критических больных. Назначение инфузионной терапии у пациентов с шоком требует учитывать состав, фармакодинамические и фармакокинетические свойства инфузионных сред. В клинической практике необходимо рассмотреть "четыре D" жидкостной терапии: drug, dosing, duration, deescalation - препарат, доза, продолжительность введения и деэскалация.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.241-636-601.2 + Е60*732.241.3 + Р252.63

Рубрики:

Загальна зоологія

Шок

Шифр НБУВ: ДС42522 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.241-636-601.2 + Е60*732.241.3 + Р252.63

Рубрики:

Загальна зоологія

Шок

Шифр НБУВ: ДС42522 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.241-636-601.2 + Е60*732.241.3 + Р252.63

Рубрики:

Загальна зоологія

Шок

Шифр НБУВ: ДС42522 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.241-636-601.2 + Е60*732.241.3 + Р252.63

Рубрики:

Загальна зоологія

Шок

Шифр НБУВ: ДС42522 Пошук видання у каталогах НБУВ