Отмечено, что проблема достижения достаточной степени компенсации сахарного диабета с гарантией предотвращения гипогликемических состояний пациента все еще не решена. Эффективно нормализовать постпрандиальную гликемию пока не удается даже с помощью дозатора инсулина ни вручную, ни при его автоматизированном управлении. Для эффективной компенсации сахарного диабета предложено применение дозатора инсулина с режимом работы, близким к физиологическому, на основе математических моделей углеводного обмена в организме человека.

З'ясовано, що одним із проявів серцевої патології є порушення серцевого ритму та провідності. Оцінено стан провідної системи серця у хворих на цукровий діабет ІІ типу залежно від тривалості, тяжкості та стану компенсації захворювання. За допомогою холтерівського моніторування ЕКГ, стандартної ЕКГ обстежено 59 хворих на цукровий діабет ІІ типу з різними видами аритмії та 27 хворих без/або з незначними порушеннями серцевого ритму та провідності. Обстеження хворих проведено у стані компенсації та декомпенсації захворювання. Аналіз отриманих результатів показав, що у 82,1 % хворих на цукровий діабет ІІ типу найхарактернішою формою аритмії є шлуночкова екстрасистолія, пароксизми якої у 62 % хворих збігалися зі станом гіпоглікемії. У стані гіперглікемії з ознаками кетоацидозу в 54 % електрокардіографічні зміни проявлялися пароксизмами миготливої аритмії та синусової тахікардії. Під час оцінки зв'язку між тривалістю діабету й аритміями серця не виявлено прямої залежності, але число і тяжкість аритмій залежали від тяжкості діабету, ступеня компенсації захворювання і проявів атеросклеротичних порушень. Однією з основних умов зменшення цих порушень є нормалізація вуглеводного обміну та інших метаболічних розладів у поєднанні, за необхідності, з антиаритмічною терапією.

Установлено, что одним из проявлений сердечной патологии являются нарушения сердечного ритма и проводимости. Оценено состояние проводящей системы сердца при сахарном диабете II типа в зависимости от длительности, тяжести и состояния компенсации заболевания. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, стандартной ЭКГ обследованы 59 больных сахарным диабетом II типа с различными видами аритмий и 27 больных без или с незначительными нарушениями сердечного ритма и проводимости. Обследование проведено в состоянии компенсации и декомпенсации заболевания. Анализ полученных результатов показал, что у 82,1 % больных наиболее частой формой аритмии являлась желудочковая экстрасистолия, пароксизмы которой у 62 % совпадали с состоянием гипогликемии. В состоянии гипергликемии с признаками кетоацидоза у 54 % больных электрокардиографические изменения проявлялись пароксизмами мерцательной аритмии и синусовой тахикардии. При оценке связи между длительностью диабета и аритмиями сердца не выявлено прямой зависимости, однако число и тяжесть аритмий зависели от тяжести диабета, степени компенсации заболевания и выраженности атеросклеротических нарушений. Одним из основных условий уменьшения этих нарушений является нормализация углеводного обмена и других метаболических изменений в сочетании, при необходимости, с антиаритмической терапией.

The course of ischemic heart disease is characterized by high incidence of heart rhythm and conductivity disorders. In the present research, with the help of standard ECG, ECG-monitoring, the state of heart conducting system was studied in diabetic patients. The received data show the dependence of changes in heart rhythm and conductivity in diabetic on compensation, duration and severity of the disease. The analysis of the received results has shown, that in 82,1 % of patients the most common form of arrhythmia was ventricular extrasystolia coincided with hypoglycemia. In a condition with attributes of hyperglycemia in 54 % of patients ECG changes were shown by paroxysmal atrial fibrillation and tachycardia. One of basic conditions for reduction ofthese disorders is normalization of carbohydrate metabolism and other metabolic disorders in combination with special therapy, if necessary.

Досліджено вплив унітіолу на поліоловий шлях обміну глюкози у щурів зі стрептозотоциновим діабетом. Встановлено, що 14-денне застосування унітіолу у дозі 9 мг/кг маси тіла перешкоджає надмірному накопиченню сорбітолу у сідничному нерві діабетичних тварин. Виявлена коригувальна дія унітіолу на поліоловий шлях не є наслідком інгібування альдозоредуктази, а пов'язана з підвищенням активності тіолового ферменту сорбітолдегідрогенази.

Приводится достаточно гибкая и предельно безопасная программа физических упражнений, которая в сочетании с рациональным питанием и соответствующим медикаментозным лечением способствует укреплению здоровья и увеличению уровня физической подготовленности. Описываются типы диабета, рассматриваются методы лечения, приводятся рекомендации по выполнению физических упражнений для предотвращения резких колебаний сахара в крови у больных сахарным диабетом, а также излагаются основные принципы безопасности при выполнении физических упражнений.

Встановлено, що ендотелію належить значна роль у регуляції судинного тонусу, артеріального кровотоку та тиску. Охарактеризовано біологічно активні речовини, що виробляються ендотелієм і мають судиннорозширювальну та судиннозвужувальну дію. Підсумовано сучасні дані про стан системи ендотелію, продукцію, біологічну активність та чутливість тканин до основних біологічно активних речовин, що продукуються ендотеліальними клітинами у разі цукрового діабету. Окремо описані зміни вироблення та дії ендотелінів та оксиду азоту у людей та тварин з цукровим діабетом. Проаналізовано значення таких чинників, як гіперглікемія, гіперінсулінемія, дисліпопротеїдемія, оксидативний стрес, неензиматичне гліколізування, активація сорбітолового шляху обміну глюкози в розвитку ендотеліальної дисфункції у випадку цукрового діабету. Окремо розглянуто дані літератури про ендотеліальну дисфункцію як маркер або етіологічний чинник розвитку метаболічного синдрому, взаємозв'язок порушення функції ендотелію та інсулінорезистентності.

Освещены вопросы создания современных препаратов инсулина и их применения в медицинской практике с учетом достижений последнего десятилетия ХХ века. Изложена история открытия инсулина с оценкой вклада исследователей, имена которых были незаслуженно забыты. Приведены основные сведения о биосинтезе, секреции и структуре инсулина, о видах и типах лекарственных препаратов инсулина, их составе, профиле действия и возможном взаимодействии с другими фармакологическими средствами. Рассмотрены современные представления о структуре, свойствах, клиническом применении и перспективах создания аналогов инсулина. Представлены схемы проведения инсулинотерапии в различных условиях и ситуациях, а также возможные виды возникающих осложнений и их предупреждение. Особое внимание уделено описанию показателей качества препаратов инсулина, методам их определения и особенностям производства.

Изучение этиологии и патогенеза инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) в последние годы быстро прогрессирует. Молекулярная биология, генная инженерия и иммунология существенно способствовали расширению знаний о взаимодействии между генетическим фоном, факторами окружающей среды и формированием аутоиммунных механизмов, лежащих в основе развития ИЗСД. Книга является первой попыткой собрать воедино и обобщить имеющиеся в настоящее время данные по этому вопросу и заинтересовать специалистов дальнейшей разработкой этой проблемы. Представленные материалы являются базисными и обосновывают перспективность развития нового направления в диабетологии - предотвращение развития сахарного диабета I типа. Учитывая тот факт, что ИЗСД является полигенным и мультифакториальным заболеванием, успехи данного направления прежде всего будут зависеть от способности сдвинуть чашу весов в пользу активного создания условий, препятствующих аутоагрессии против beta-клеток островков Лангерганса. В этом отношении уже создан целый комплекс эффективных профилактических технологий, но еще многое предстоит сделать в будущем.

Наведено дані про особливості сучасної інсулінотерапії хворих на цукровий діабет. Подано інформацію про препарати інсуліну, методи їх введення, засоби контролю глікемії та глюкозурії у даних хворих. Охарактеризовано різні режими інсулінотерапії, особливості лікування інсуліном окремих категорій хворих.

Проаналізовано досвід використання інформаційних технологій у діабетології в країнах Західної Європи та СНД щодо можливостей застосування телемедицини для оптимізації лікування цукрового діабету, та наслідки створення діабетологічних реєстрів. Запропоновано впровадження системи електронних записів даних про цукровий діабет, спроможної виконувати епідеміологічний аналіз і моніторинг лікування індивідуальних хворих. Надано інформацію про програму BSTeleDiab, функції аналізу якої дозволяють порівнювати клінічні групи хворих на цукровий діабет у межах програми контролю якості медичної допомоги та технологій ВООЗ.

Внутрішньоклітинні кальцієві транзієнти (короткочасні підвищення цитозольного рівня вільних іонів Са) вимірювались з використанням кальційчутливого флуоресцентного індикатора фура-2 у кортикальних та таламічних нейронах зрізів мозку контрольних щурів та щурів з некомпенсованим стрептозотоциніндукованим діабетом.Транзієнти викликались деполяризацією мембрани клітин під дією розчину з високим вмістом іонів К (50 мМ).У тварин з діабетом амплітуда викликаних деполяризацією транзієнтів виявляла тенденцію до підвищення, яка в кортикальних нейронах була більш вираженою, ніж у таламічних.Транзієнти в кортикальних нейронах діабетичних тварин були більш чутливими до блокуючої дії 100 мкМ ніфедипіну та менш чутливими до блокуючої дії 50 мкМ Ni2+;це свідчить про переважний вплив діабетичного стану на кальцієві транзієнти,створені активацією високопорогових кальцієвих каналів (L-типу).Тривалість пікової фази транзієнтів, котра характеризувалась часом їх напівспаду,не виявляла помітних змін.Однак встановлено статистично вірогідне підвищення цитозольного рівня Са2+ через 60с після припинення деполяризації мембрани як у кортикальних,так і в таламічних нейронах, що вказує на зміни у механізмах,які відновлюють базовий рівень Са2+ у цитозолі. Зроблено висновок,що некомпенсований інсулінзалежний діабет,який,згідно з попередніми даними, істотно порушує механізми кальцієвої сигналізації у первинних сенсорних нейронах.

С учетом достижений последнего десятилетия освещены вопросы клинической диабетологии. Представлены данные об эпидемиологии, этиологии и патогенезе различных типов сахарного диабета. Изложены вопросы диагностики, клиники и лечения сахарного диабета и диабетических ангионейропатий. Проанализированы новые аспекты инсулинотерапии, а также методы обучения и самоконтроля больных.

Установлено, что впервые выявленный сахарный диабет (СД) II типа у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС диагностируется на фоне уже сформированной сердечно-сосудистой патологии и гиперкоагуляции. У ЛПА с СД наблюдаются достоверное снижение показателей фибриногена в крови, катехоламинов в моче и частоты сердечных сокращений, повышение уровня 17-ОКС в моче относительно лиц с СД из числа неЛПА. Частота сердечных сокращений у ЛПА, страдающих СД, достоверно ниже, чем в группе сравнения.

Наведено результати клінічних випробовувань ефективності та безпечності застосування амарилу (глімепіриду) - похідного сульфонілсечовини III генерації. Встановлено диференційовану терапевтичну цукрознижувальну дію препарату залежно від рівня інсулінемії. Одержані дані свідчать про наявність певних переваг амарилу перед існуючими цукрознижувальними препаратами ІІ генерації та доцільність його використання в клінічній діабетології.

Проведено лікування вперше виявленого інсулінозалежного цукрового діабету методом трансплантації суспензії гемопоетичних клітин ембріональної печінки людини, які містять стовбурові клітини. Показано позитивну динаміку клінічних і лабораторних показників, а також зменшення лікувальної дози інсуліну. Трансплантація виявилась ефективнішою за умов зменшених метаболічних порушень і інсулінової недостатності на момент трансплантації, своєчасного встановлення діагнозу та початку лікування.

Проаналізовано різні аспекти зміни функції однієї з найважливіших для життєдіяльності клітини органел - мітохондрії. Встановлено, що цукровий діабет може супроводжуватися порушенням функції мітохондрій в інсулінчутливих і в інсуліннечутливих тканинах. Найбільшу зацікавленість викликає питання про характер зміни їх функції у збудливих тканинах через можливість розвитку тяжких ускладнень цукрового діабету - діабетичної нейропатії та кардіоміопатії. Доведено, що суттєвими функціями цих органел у патологічних станах є зміни кальцієвого циклу мітохондрій, оскільки цей катіон важливий для підтримання життєдіяльності клітини в цілому, а також для збереження її збудливості та здатності до передачі синаптичних сигналів. Обговорено механізми, за допомогою яких у разі цукрового діабету можуть поєднуватися метаболічні зміни в мітохондріях та зміни кальцієвого гомеостазу в клітині. Наведено дані про клінічне значення виявлених змін функції мітохондрій, а також можливості добору клінічних препаратів для регуляції цих функцій.

Рассмотрены различные аспекты изменений функции одной из наиболее важных для жизнедеятельности клетки органелл - митохондрии. Установлено, что сахарный диабет может сопровождаться нарушением функции митохондрий в инсулинчувствительных и в инсулинонечувствительных тканях. Вопрос о характере изменений их функции в возбудимых тканях представляет больший интерес из-за возможности развития таких тяжелых осложнений диабета - нейропатии и кардиомиопатии. При рассмотрении функции этих органел в патологических состояниях существенны изменения кальциевого цикла митохондрий, так как этот катион является важным для поддержания жизнедеятельности клетки и сохранения ее возбудимости и способности к синаптической передаче сигналов. Обсуждены механизмы, с помощью которых могут сопрягаться метаболические изменения в митохондриях и изменения кальциевого гомеостаза в клетке при сахарном диабете. Приведены данные о клиническом значении выявленных изменений функции митохондрий, а также возможности подбора клинических препаратов, регулирующих эти функции.

Changes in the function of intracellular structure in diabetes mellitus are one of the most interesting problems for experimental and clinical diabetology today. In this review different questions of possible changes in the function of mitochondria - one of the most important organelles ensuring cell activity are discussed. Today it is established that diabetes mellitus can be connected with changes in mitochondria both in insulinsensitive and noninsulinsensitive tissues. The issues of the character of changes in function in different excitable tissues is of great interest because of the possibility of development of neuropathy and cardiomyopathy. The problems of calcium homeostasis in mitochondria and the whole cell under pathological conditions isquite important for the cell activity, its excitability and transmission of synaptic signals are the most interesting. Different mechanisms by which metabolic changes in mitochondria and changes of calcium cycle in the cell as a whole are discussed. Possible clinical aspects of the mitochondrial functional changes and the possibility of treatment of such pathology are summarized. Changes in the function of intracellular structure in diabetes mellitus are one of the most interesting problems for experimental and clinical diabetology today. In this review different questions of possible changes in the function of mitochondria - one of the most important organelles ensuring cell activity are discussed. Today it is established that diabetes mellitus can beconnected with changes in mitochondria both in insulinsensitive and noninsulinsensitive tissues.

Наведено дані про лікування 108 хворих на цукровий діабет новим вітчизняним препаратом з ембріональної тканини великої рогатої худоби - "Ербісол" (протягом 20 діб по 2 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу). Встановлено, що препарат у комплексі з цукрознижуючими засобами сприяє досягненню стійкої та тривалої компенсації, проявляє антиатерогенну та гепатопротекторну дію, справляє позитивний кардіотонічний вплив, чинить антиоксидантний та імуномодулюючий ефект. Отримані результати дозволяють рекомендувати ербісол для широкого використання в терапії цукрового діабету.

За допомогою кардіоінтервалографії під час проведення ортостатичної проби та велоергометрії обстежено 50 хворих на цукровий діабет зі збереженою (25 осіб) та зниженою (25 пацієнтів) толерантністю до фізичних навантажень. Виявлено, що у патогенезі її зниження провідним є приєднання до існуючих вегетативних порушень cерцевої регуляції змін коронарного резерву та розвиток ішемічної хвороби серця. Поява безбольової ішемії міокарда за відсутності гіпоглікемії відображає поєднання порушень вегетативної іннервації серця та стану його коронарних судин.

Рассмотрены принципы современной терапии больных сахарным диабетом. Описано влияние курортных факторов на течение заболевания. Охарактеризованы немедикаментозные и физиотерапевтические методы лечения сахарного диабета, его осложнений. Проанализированы методики микроволновой резонансно-, лазеро- и ультразвуковой терапии. Представлена информация об основных курортах Украины для больных сахарным диабетом. Приведены показания и противопоказания для направления пациентов в санатории.

Наведено результати дослідження вираженості окисної модифікації білків (ОМБ) крові 50 хворих на цукровий діабет (ЦД) та 30 хворих різними формами ішемічної хвороби серця (IХС). Показано, що у разі ЦД та IХС під впливом процесів вільнорадикального окиснення відбувається пошкодження білкових молекул, яке супроводжується порушенням їх структури та функції, що є важливою ланкою патогенезу цих захворювань. Підвищений рівень ОМБ у поєднанні з притаманним ЦД хронічним оксидативним стресом є одним з чинників, що обумовлюють підвищений ризик розвитку IХС у цієї категорії хворих, а також погіршення перебігу та прогнозу інфаркту міокарда.

Приведены результаты исследования выраженности окислительной модификации белков (ОМБ) крови 50 больных сахарным диабетом (СД) и 30 больных различными формами ишемической болезни сердца (ИБС). Показано, что при СД и ИБС под действием процессов свободнорадикального окисления происходит повреждение белковых молекул, сопровождающееся нарушением их структуры и функции, что является важным звеном патогенеза изучаемых заболеваний. Повышенный уровень ОМБ, связанный с наличием при СД хронического оксидативного стресса, является одним из факторов, обуславливающих повышенный риск развития ИБС у данной категории больных, а также утяжеления течения и ухудшения прогноза при инфаркте миокарда.

Oxidative modification of blood proteins has been studied in 50patients with diabetes mellitus and in 30patients with different coronary heart diseases. It has been shown, that diabetic patients and those with coronary heart disease both had increasedlevels of oxidative modification of blood proteins compared to healthy persons. The data suggest that oxidative damage of proteins plays a role in pathogenesis of coronary heart disease and diabetes mellitus and is an important factor contributing to thehigher incidence of coronary heart disease and the poorer outcome from myocardial infarction in diabetic patients compared to nondiabetic subjects.

За допомогою ультразвукового сканування з використанням апарата "Toshiba-240" у 171 хворого на цукровий діабет І та ІІ типів з середньою та тяжкою формами захворювання вивчено стан нирок. Клінічно обстежено 68 чоловіків і 103 жінки віком від 18 до 65 років з давністю цукрового діабету від 5 до 30 років. Діагностовано у 18 з них хронічний пієлонефрит, у 119 - діабетичну нефропатію І - ІІІ стадії та у 34 пацієнтів - комбіноване ураження нирок (хронічний пієлонефрит + діабетична нефропатія). Найхарактернішою ознакою ураження нирок у хворих на цукровий діабет є ущільнення чашечко-мискового комплексу в переважної більшості з них і ущільнення паренхіми нирок осередкового і дифузного характеру. Останнє спостережено лише у осіб з діабетичною нефропатією та у разі поєднання з хронічним пієлонефритом. Практично у всіх хворих з наявністю ущільнення паренхіми нирок спостережено артеріальну гіпертензію. Майже у половини обстежених відзначено наявність численних дрібних конкрементів у порожнинах нирок, а в деяких з них - і кальцинатів у їх паренхімі. Незважаючи на достатньо високу інформативність методу ультразвукового сканування, який дозволяє визначити топографію, розміри і структуру нирок, він не дає можливості проводити диференціальну діагностику діабетичної нефропатії та хронічного пієлонефриту.

С помощью ультразвукового сканирования с использованием аппарата "Toshiba-240" у 171 больного сахарным диабетом І и ІІ типов со средней и тяжелой формой заболевания изучали состояние почек. Среди обследованных было 68 мужчин и 103 женщины в возрасте от 18 до 65 лет с длительностью сахарного диабета от 5 до 30 лет. При клиническом обследовании у 18 из них был диагностирован хронический пиелонефрит, у 119 - диабетическая нефропатия І - ІІІ стадии и у 34 пациентов - комбинированное поражение почек (хронический пиелонефрит + диабетическая нефропатия). Наиболее характерным признаком поражения почек у больных сахарным диабетом явилось уплотнение чашечно-лоханочного комплекса у подавляющего большинства из них и уплотнение паренхимы почек очагового и диффузного характера. Последнее наблюдалось лишь у лиц с диабетической нефропатией и при сочетании ее с хроническим пиелонефритом. Практически у всех больных с наличием уплотнения паренхимы почек наблюдалась артериальная гипертензия. Почти у половины обследованных отмечено наличие множественных мелких конкрементов в полостях почек, а у некоторых из них - и кальцинатов в их паренхиме. Несмотря на достаточно высокую информативность метода ультразвукового сканирования, позволяющего определить топографию, размеры и структуру почек, он не дает возможности проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии и хронического пиелонефрита.

Kidney status was studied in171patients with moderate and grave forms of type I and II diabetes mellitus by ultrasonic scanning with "Toshiba-240". Among the subjects under study there were 68males and 103 females aged from 18to 65years with diabetes duration from 5to 30years. Clinical examination showed chronic pyelonephritis in 18out of these patients, diabetic nephropathy stage 1-3 in 119, and a combined lesion of kidneys (chronic pyelonephritis + diabetic nephropathy) in 34patients. The most characteristic sign of kidney lesion in diabetic patients was an induration of caliceal-pelvic complex in most of them, and focal and diffuse induration of kidney parenchyma. The latter was observed only in patients with diabetic nephropathy when it was associated with chronic pyelonephritis. Practically in all patients with induration of kidney parenchyma arterial hypertension was noted. Almost in half of the studied subjects multiple small concrements in kidney cavities were reported, and in some of themcalcinates in kidney parenchyma were also noted. In spite of a sufficient informativity of ultrasonic scanning which allows to determine kidney topography, size and structure, this method does not allow a differential diagnosis of diabetic nephropathy and chronic pyelonephritis.