Вивчено дію препарату вітаміну В1 на стан лізосомальних мембран пігментного епітелію сітківки, рівень окисної та відновної форми глутатіону, концентрацію оксоальдегідів, окси- і кетокислот, а також продуктів пероксидазної деградації ліпідів плазми крові щурів за умов розвитку стрептозотоцинового діабету. Встановлено захисну дію тіамінпірофосфату та бенфотіаміну на стабільність мембранних структур пігментного епітелію сітківки у тварин з експериментальним діабетом, за цього ефект бенфотіаміну був більш вираженим. Результати дослідження свідчать про тенденцію до підвищення потенціалу глутатіонової системи сітківки під впливом препаратів вітаміну В1.

Изучено действие препарата В1 на состояние лизосомальных мембран пигментного эпителия сетчатки, уровень окисленной и обновленной формы глутатиона, концентрацию оксоальдегидов, окси- и кетокислот, а также продуктов пероксидазной деградации липидов плазмы крови крыс в условиях развития стрептозотоцинового диабета. Установлено защитное действие тиаминпирофосфата и бенфотиамина на стабильность мембранных структур пигментного эпителия сетчатки у животных с экспериментальным диабетом, при этом эффект бенфотиамина был более выраженным. Результаты исследования свидетельствуют о тенденции к повышению потенциала глутатионовой системы сетчатки под влиянием препаратов витамина В1.

Вивчено ефективність нового способу лікування хворих з "cухою" формою вікової макулярної дегенерації (ВМД) шляхом комбінованого впливу УЗ та ІЕМП (УЗМТ) і порівняно його з самостійним впливом ІЕМП або УЗ за ступенем виразності патологічного процесу. Клінічні спостереження УЗТ проведено на 42-х хворих, МТ - на 51-му хворому, УЗМТ - на 137-ми хворих з ВМД. Встановлено, що застосування нового способу лікування дозволяє підвищити його ефективність до 88 %.

Изучена эффективность нового способа лечения больных "cухой" формой возрастной макулярной дегенерации (ВМД) путем комбинированного влияния УЗ и ИЭМП (УЗМТ) и проведено сравнение его с самостоятельным влиянием ИЭМП или УЗ по степени выразительности патологического процесса. Клинические наблюдения УКЗТ проведены на 42-х больных, МТ - на 51-м больном, УЗМТ - на 137-ми больных с ВМД. Установлено, что применение нового способа лечения позволяет повысить его эффективность до 88 %.

Зазначено, що у сучасній офтальмології широко застосовуються препарати кріоконсервованих ембріональних нервових клітин. Наведено результати клінічних спостережень у хворих з центральною хоріоретинальною дистрофією. Показано високу ефективність використання кріоконсервованих ембріональних нервових клітин у лікуванні дистрофічних захворювань (центральних хоріоретинальних дистрофій). Проаналізовано динаміку функціональних показників в основній і контрольній групах. Дані свідчать про покращання функціональних показників органа зору, стабілізацію дистрофічного процесу в сітчастій оболонці. Кріоконсервовані ембріональні нервові клітини можна використовувати в амбулаторному режимі, що дозволяє рекомендувати їх до широкого клінічного застосування для лікування та профілактики центральних хоріоретинальних дистрофій.

В современной офтальмологии широко применяются препараты криоконсервированных эмбриональных нервных клеток. Приведены результаты клинических наблюдений у больных с центральной хориоретинальной дистрофией. Показана высокая эффективность использования криоконсервированных эмбриональных нервных клеток в лечении дистрофических заболеваний (центральных хориоретинальных дистрофий). Проведен анализ динамики функциональных показателей у пациентов основной и контрольной групп. Данные свидетельствуют об улучшении функциональных показателей органа зрения, стабилизации дистрофического процесса в сетчатой оболочке. Криоконсервированные эмбриональные нервные клетки можно использовать в амбулаторном режиме, что позволяет рекомендовать их к широкому клиническому применению для лечения и профилактики центральных хориоретинальных дистрофий.

The modern ophthalmology uses widely cryopreserved embryonal nervous cells. The results of the clinical observations in patients with the central chorioretinal dystrophy are presented. A high efficiency of using cryopreserved embryonal nervous cells in the treatment of dystrophic diseases (central chorioretinal dystrophies) has been shown. The analysis of the functional parameters dynamics in patients of the main and control groups has been carried out. The data testify to the improvement of the functional parameters of the organ of vision, stabilization of the dystrophic process in the reticular membrane. Cryopreserved embryonal nervous cells may be used in the out-patient regimen and it allows recommending them to a wide clinical application both for treatment and for prophylaxis of the central chorioretinal dystrophias.

Показано високу клінічну ефективність застосування кріоконсервованих ембріональних нейрональних клітин під час лікування склеротичних макулодистрофій за допомогою методів візометрії, периметрії, окулографії.

Термін "сенільна макулярна дегенерація" почали застосовувати після того, як O. Haab у 1885 р. описав клінічні прояви різноманітних пігментних і атрофічних змін у макулярній ділянці ока в людей літнього віку. Після офтальмологічного симпозіуму в Генуї в 1996 р. захворювання макули, пов'язані з метаболічними процесами в хоріокапілярному шарі, мембрані Бруха та пігментному епітелії, одержали назву age related macular degeneration.

Исследована динамика зрительных функций (средней остроты зрения, суммарного поля зрения) у 36-ти больных (59 глаз) макулярными дистрофиями - в течение 5-ти лет. Возрастная макулодистрофия (ВМД) диагностирована у 30-ти больных. Наблюдали "омоложение" ВМД (58,3 % больных принадлежат к возрастной группе до 50-ти лет). Снижение средней остроты зрения и суммарного поля зрения не привело к необходимости изменить профессию или трудоустроить больных. Больным ВМД показаны плановые курсы дедистрофической терапии. Рекомендовано при профилактических осмотрах тщательно исследовать глазное дно у работников железнодорожного транспорта всех возрастных групп.

Експериментально на моделі дистрофії сітківки доведено, що комбінований антиішемічний і антигіпоксичний препарат "Інстенон" має ретинопротекторні властивості: запобігає альтерації пігментного епітелію сітківки та фоторецепторів, зменшує ексудативну реакцію. Обгрунтовано доцільність і клінічно доведено ефективність призначення інстенону пацієнтам з ранньою сенільною макулодистрофією (СМД) і гостротою зору 0,8 і вище. Установлено, що призначення інстенону у комплексній терапії пацієнтам з ранньою СМД і гостротою зору 0,5 - 0,8 дозволяє вірогідно поліпшити функціональні та електрофізіологічні показники органа зору, а також досягти збільшення об'ємних показників хоріоідального кровообігу, стабілізації еласто-тонічних властивостей судин і поліпшення гемоциркуляції в цієї категорії хворих.

Особливу увагу приділено характеру глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском та вивченню патогенетичних факторів ризику її розвитку у хворих на артеріальну гіпотензію (АГ). У клінічних дослідженнях встановлено, що порушення загального кровообігу, які характерні для АГ, призводить до дефіциту кровопостачання ока, зниження перфузійного тиску та толерантності зорового нерва, а також є патогенетичним критерієм ризику дистрофічних порушень сітківки та глаукоми з нормальним внутрішньоочним тиском. Запропоновано схеми медикаментозного лікування хворих на АГ з порушеннями сітківки та зорового нерва, що враховують зміни загального та регіонального кровообігу. Розроблено методи хірургічного лікування хворих з глаукомою нормального внутрішньоочного тиску та прогресуючої екскавації зорового нерва: транссклеральний трабекулоспазис і радіарну склеротомію.

Патогенетично обгрунтовано новий спосіб лікування хворих на "сухі" форми сенільної макулярної дегенерації (СМД) шляхом застосування блокатора кальцієвих каналів ніфедипіну. Розроблено методику виділення ізольованих клітин сітківки для вивчення функціонального стану клітин за умов прямого впливу фармакологічних препаратів. Експериментальним шляхом встановлено високоспецифічну нейропротекторну дію ніфедипіну на клітини сітківки. Доведено, що ніфедипін підвищує ефективність лікування хворих на "сухі" форми СМД завдяки подвійному нейроретинопротекторному та судинорозширювальному ефекту. Під час обстеження хворих з СМД встановлено, що після проведеного курсу терапії з ніфедипіном покращується інтраокулярний кровообіг та зорові функції, які зберігаються протягом півріччя. Визначено дози ніфедипіну для клінічного застосування.

З метою підвищення ефективності лікування хворих на вікову макулопатію розроблено новий спосіб непрямої селективної лазерної коагуляції, що дозволяє вибірково коагулювати пігментний епітелій сітківки макулярної ділянки з мінімальним впливом на нейроепітелій та судинну оболонку. Вперше обгрунтовано показання щодо проведення непрямої селективної лазерної коагуляції у хворих на вікову макулопатію. Зокрема встановлено, що даний вид оперативного втручання доцільно проводити, якщо вікова макулопатія характеризується м'якими зливними друзами висотою більше 60 мкм, товщиною сітківки у ділянці фоваса більше 200 мкм, гостротою зору не менше 0,7. За допомогою оптичної когерентної томографії вперше виявлено достовірні зміни товщини сітківки в сторону збільшення залежно від ступеня важкості захворювання. Показано, що непряма селективна лазерна коагуляція сприяє зменшенню товщини сітківки макулярної ділянки, а також висоти друз у хворих на вікову макулопатію. Експериментально доведено ефективність застосування непрямої селективної лазерної коагуляції для лікування хворих на вікову макулопатію залежно від ступеня важкості захворювання.

Експериментально доведено, що флебодекомпресія сприяє зменшенню набряку та розсмоктуванню крововиливів у сітківку та судинну оболонку. В клінічних дослідженнях вивчено вплив декомпресії з кріосклероаплікацією на клінічний стан та зорові функції. Вперше на підставі дослідження функціонального стану органу зору у 245-ти хворих (270 очей) з набряково-геморагічними змінами в очах встановлено залежність покращення гостроти зору від регіональної гемодинаміки. Визначено стійкість результатів лікування хворих на тромбоз ретинальних вен протягом 12 міс., а на ексудативну форму інволюційної центральної хоріоретинальної дистрофії - протягом 6 міс.

За результатами системного наукового аналізу досліджуваного матеріалу уперше встановлено закономірності структурно-просторової організації артеріального та венозного судинних русел неураженого очного яблука, а також їх перебудову за умов дистрофії сітківки та її корекції. З використанням комплексних кількісних морфологічних методів виявлено, що у разі цієї патології виникає суттєва структурно-просторова перебудова артеріального судинного русла досліджуваного органа, яка характеризується звуженням артерій, збільшенням їх кутів галуження та довжинно-діаметральних співвідношень артеріальних гілок, істотними змінами коефіцієнта галуження та показника асиметрії. З'ясовано, що венозне русло за умов дистрофії сітківки розширюється, збільшується його ємність та кути злиття венозних колекторів, змінюються коефіцієнти асиметрії та злиття вен, зменшується співвідношення між довжиною та просвітом венозних судин. З'ясовано, що у патоморфогенезі дистрофічних уражень сітківки важлива роль належить судинам гемомікроциркуляторного русла судинної оболонки очного яблука, зокрема звужуються шляхи притоку (артеріоли, прекапіляри) і капіляри та розширюються шляхи відтоку (посткапіляри та венули) крові, що призводить до погіршення кровопостачання та транскапілярного обміну, а також сприяє прогресуванню дистрофічних процесів у сітківці. Установлено, що у разі використання перфторану для корекції зазначеного ураження сітківки посилюється кровопостачання очного яблука, а саме: збільшується діаметр просвіту артерій малого калібру, зростає щільність судинного русла, зменшується ступінь структурних уражень стінок судин і покращується мікроциркуляція.

Освещены вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения инвалидизирующего осложнения сахарного диабета - диабетической макулопатии, обоснованы оптимальные методы её лечения. Проанализированы методики и пути доставки лекарственных средств к заднему отрезку глаза, лазерные и хирургические способы лечения, а также современные способы диагностики - спектральная оптическая когерентная томография, электроретинография. Описаны методики селективного лазерного воздействия на структуры хориоретинального комплекса и способ субтенонового введения лекарственных препаратов.

Розглянуто питання підвищення ефективності діагностики вікової макулярної дегенерації (ВМД) шляхом дослідження очного дна хворих світлом довгохвильового спектру в діапазоні 600 - 1 100 нм на основі одержання нових наукових даних про те, що діагностично значимим для ранньої діагностики ВМД є візуалізація структур очного дна в даному спектральному діапазоні. Розроблено новий спосіб ранньої діагностики сухої форми ВМД і методику морфометричного оцінювання зображень структур очного дна. Встановлено, що спектральні властивості структур очного дна обумовлюють різні зображення очного дна в даних трьох спектральних областях довгохвильового спектру. Розроблено спосіб, який дозволяє неінвазивно та за умов природної ширини зіниці візуалізувати ранні прояви ВМД і може застосовуватись як самостійний скринінговий метод та в комплексному дослідженні хворих з застосуванням інших інструментальних методів дослідження.

Проведено експериментальні дослідження, які свідчать про виражений протекторний ефект препарату на сітківку кролів за моделювання вторинного дистрофічного процесу, який виявляється в більш пізнішому виникненню перших дистрофічних змін і достовірно повільному прогресуванні патологічного процесу в динаміці досліду. Встановлено, що застосування оксибрала як після втиснень склери, так і первинних інтравітреальних втручань призвело до достовірного зниження частоти розвитку вираженої вторинної макулодистрофії в термін шість місяців спостереження в основній групі хворих в порівнянні з контрольною та супроводжується достовірним підвищенням гостроти зору.

Розглянуто питання офтальмології - підвищення ефективності лікування хворих на початкову стадію вікової макулодистрофії (ВМД) шляхом застосування препарату ліпофлавон. Проведено експериментальні дослідження, які свідчать про виражений протекторний ефект препарату на сітківку кролів за моделюванні дистрофічного процесу, який виявлявся в більш пізнішому виникненню перших дистрофічних змін і достовірно повільному прогресуванні патологічного процесу в динаміці досліду, це підтверджувалося нормалізацією активності ряду ферментів антиоксидантного захисту та стабілізацією мембран лізосом сітківки. Виявлено позитивний вплив препарату ліпофлавон на систему антиоксидантного захисту організму у хворих на початкову стадію ВМД, що призвело до достовірного поліпшення ряду показників стану сітківки за даними електрофізіологічних методів дослідження. Застосування препарату ліпофлавон дозволяє достовірно підвищити гостроту зору у хворих на початкову стадію ВМД безпосередньо після курсу лікування та досягти стабілізації прогресування дистрофічних змін в макулярної області у терміни двох років спостереження.

Розглянуто проблему підвищення ефективності лікування хворих віковою макулярною дегенерацією (ВМД) шляхом розробки системи диференційованих методів діагностики та лікування на підставі вивчення патогенетичного значення морфологічних і функціональних порушень судинної та сітчастої оболонок. Встановлено, що у всіх пацієнтів з ексудативною формою ВМД порушено кровообіг очного яблука. Доведено вплив порушення гемодинаміки на лікувальний патоморфоз субретинальної неоваскуляризації. Розширено наукові дані про патологічні зміни сітківки кролів під впливом інгібіторів ангіогенезу, про морфологічні особливості клітинних і субклітинних структур в судинній та сітчастій оболонках у кролів під впливом інгібіторів ангіогенезу, про ішемізацію очей кролей після введення інгібіторів ангіогенезу. Доповнено клінічну класифікацію ВМД. Розроблено методику лікування транссудативного відшарування пігментного епітелію сітківки. Розроблено алгоритм індивідуалізованого лікування пацієнтів з ексудативною формою ВМД залежно від вихідного стану макулярної області.

Наведено теоретичні узагальнення щодо механізмів імунного впливу низькоінтенсивного лазерного опромінювання різних діапазонів спектру за їх дії на зорову сенсорну систему. Подано патогенетичне обгрунтування доцільності клінічного адекватного режиму дії на зоровий аналізатор низькоінтенсивного лазерного опромінювання за макулодистрофії сітківки з метою досягнення лікувальних та імунокоригувальних ефектів. Доведено, що низькоінтенсивне лазерне опромінювання різних діапазонів спектру за його скрізьзіничної дії на зорову сенсорну систему кролів позитивно впливає на неспецифічні та специфічні ланки імунореактивності. Розроблено адекватний режим використання низькоінтенсивного лазерного опромінювання з метою нейроімуномодуляції.

Вивчено вплив низькоенергетичної світлової терапії (НЕСТ) на оптичну щільність макулярного пігменту (ОЩМП) і гостроту зору у хворих із сухою формою вікової макулярної дегенерації. Основну групу становили 90 пацієнтів (152 ока), яким проведено 2 курси НЕСТ з інтервалом в 6 міс. Процедуру транспупілярного опромінення макули монохроматичним імпульсним світлом зеленого, червоного та інфрачервоного спектрів проведено з використанням світлодіодів. Контрольна група - 75 пацієнтів (136 очей) - проходила 2 курси консервативної терапії за умов стаціонару з інтервалом 6 міс. Виміряно ОЩМП у пацієнтів основної та контрольної групи за допомогою методу гетерохроматичної флікер-фотометрії, візометрію проведено за допомогою таблиць ETDRS (кількість знаків). Виявлено підвищення ОЩМП і гостроти зору у пацієнтів основної групи протягом 1 року спостереження, що доводить ефективність НЕСТ в лікуванні сухої форми вікової макулярної дегенерації. ОЩМП і гострота зору у пацієнтів контрольної групи протягом терміну спостереження знизилися. Рекомендовано проведення повторних курсів НЕСТ через 6 міс (зрідка, у разі більш швидкого регресу, не протипоказано проведення повторних курсів раніше - через 3 міс).

Зазначено, що низькоенергетична світлова терапія підвищує оптичну щільність макулярного пігменту (ОЩМП) хворих з сухою формою вікової дегенерації після першого та другого курсу лікування. Найбільший рівень ОЩМП зафіксовано через місяць після першого та другого курсів низкоенергетичної світлової терапії. ОЩМП у пацієнтів контрольних груп зменшилась.

Отмечено, что низкоэнергетическая световая терапия повышает оптическую плотность макулярного пигмента (ОПМП) больных с сухой формой возрастной дегенерации после первого и второго курса лечения. Наибольший уровень ОПМП зафиксирован через месяц после первого и второго курсов низкоэнергетической световой терапии. ОПМП у пациентов контрольных групп уменшилась.