Отмечено, что инвалидность по зрению наблюдается более чем у 10 % больных сахарным диабетом. Наиболее тяжкой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР), при непролиферативной (ДР) одной из главных причин снижения зрения являются изменения макулярной области. Профилактикой прогрессирования ДР является своевременное лечение на фоне стойкой компенсации гликемии. Наблюдался 161 больной (317 глаз) с ДР. Лазерное лечение проведено на установке IRIS Medical Oculight GL. Использованы фокальная, барьерная, панретинальная лазеркоагуляция. Анализ данных показал, что своевременно проведенное лазерное вмешательство позволяет добиться стабилизации ДР, что сопровождается статистически достоверным повышением остроты зрения и позволяет считать лазерретинокоагуляцию эффективной методом профилактики и лечения ДР.

У 14-ти хворих з відшаруванням сітківки, ускладненим передньою проліферативною вітреоретинопатією та субретинальною проліферацією проведено задню закриту вітректомію, видалення епіретинальних мембран, очищення зони базису скловидного тіла, кругову ретинотомію, тимчасове введення перфторорганічних сполук, ендолазеркоагуляцію та тампонаду силіконовим маслом. Багатоетапне хірургічне лікування дозволило зберегти око як орган в 100 % випадків.

У 14-ти больных с отслоением сетчатки, осложненным передней пролиферативной витреоретинопатией и субретинальной пролиферацией проведены задняя закрытая витрэктомия, удаление эпиретинальних мембран, очищение зоны базиса стекловидного тела, круговая ретинотомия, временное введение перфторорганических соединений, эндолазеркоагуляция и тампонада силиконовым маслом. Многоэтапное хирургическое лечение позволило сберечь глаз как орган в 100 % случаев.

Зазначено, що у дослідження включено проби 96-ти очей з відшаруванням сітківки, ускладненим проліферативною ретинопатією. Контролем був матеріал 10-ти трупних очей. Інтраопераційно забирались зразки склоподібного тіла та субретинальної рідини для проведення напівкількісного емісійного спектрального аналізу. У пробах виявлено вміст наступних елементів: Ba, Be, P, Pb, Cr, Mn, Ga, Ni, Bi, Sn, V, Cu, Ag, Zn, Na, Sr, Zr, Si, Al, Mg, Ca і Fe. У склоподібному тілі був підвищений вміст таких елементів: Cu, Ag, Zn, P. Підвищення Ca, Mn, Mg, Ag, Al, Pb встановлено в субретинальній рідині. Одержані дані свідчать про визначну роль Cu та Zn в патогенезі відшарування сітківки. У вітреоретинальній проліферації відіграє важливу роль срібло.

В исследования включены пробы 96-ти глаз с отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией. Контролем служил материал 10-ти трупных глаз. Интраоперационно забирались образцы стекловидного тела и субретинальной жидкости для проведения полуколичественного эмиссионного спектрального анализа. В пробах выявлено содержание следующих элементов: Ba, Be, P, Pb, Cr, Ti, Mn, Ga, Ni, Bi, Sn, V, Cu, Ag, Zn, Na, Sr, Zr, Si, Al, Mg, Ca и Fe. В стекловидном теле был повышен уровень следующих элементов: Cu, Ag, Zn, P. Повышение Ca Mn, Mg, Ag, Al, Pb было обнаружено в субретинальной жидкости. Полученные данные свидетельствуют о значительной роли Cu и Zn в патогенезе отслойки сетчатки. В витреоретинальной пролиферации играет роль серебро.

The samples from ninety six eyes with the retinal detachment and proliferative vitreoretinopathy were included in this research. Ten postmortem human eyes served as a control. The samples of the vitreous body and the sub-retinal fluid were taken intraoperatively to carry out the semi-quantitative plasmo-emission spectrometry. The content of such elements as: Ba, Be, P, Pb, Cr, Ti, Mn, Ga, Ni, Bi, Sn, V, Cu, Ag, Zn, Na, Sr, Zr, Si, Al, Mg, Ca and Fe was revealed in the samples. The level of Cu, Ag, ZnP was increased in the vitreous body. The increase of the content of Ca Mn, Mg, Ag, Al, Pb was found in the sub-retinal fluid. The data obtained show the significant role of Cu and Zn in the pathogenesis of the retinal detachment. Silver plays role in the pathogenesis of vitreo- retinal proliferation.

Показано коригувальний вплив трансплантації кріоконсервованих клітин ембріональної печінки (ККЕП) на порушені метаболічні показники у хворих з інволюційною центральною хоріоретинопатією. Як основні можна виділити гіполіпідемічні та антиоксидантні дії ККЕП.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.639

Рубрики:

Хірургічна патологія сітківки ока

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено критерії неефективності лазеркоагуляції у разі діабетичного макулярного набряку (ДМН), найбільш значущими з яких є наявність вітреоретинальної тракції, епіретинальної мембрани, фовеального та дифузного макулярного набряків, а також помутніння середовищ ока будь-якого ступеня. Установлено, що застосування вітректомії у випадку ДМН дає змогу усунути вітреоретинальну тракцію, регресію макулярного набряку та процес проліферації. Уперше доведено, що сумісне використання вітректомії з лазеркоагуляцією, а також газовою тампонадою підвищує частоту повного розсмоктування набряку у ранньому післяопераційному періоді.

  Скачати повний текст

Представлено модифікацію лазерної задньої гіалоїдотомії (ЛЗГТ), що грунтується на утворенні додаткового отвору у задній гіалоїдній мембрані у верхній частині премакулярного крововиливу. Встановлено, що застосування лазерних технологій для дренування премакулярних крововиливів дозволяє у три рази скоротити термін лікування у порівнянні з традиційним медикаментозним лікуванням. З'ясовано, що у разі премакулярних крововиливів за наявності діабетичної ретинопатії модифікована ЛЗГТ дозволяє на 20 % скоротити термін лікування у порівнянні з традиційною ЛЗГТ, а оптична когерентна томографія - розрахувати об'єм і площину премакулярного крововиливу та ретельно спостерігати за перебігом післяопераційного періоду.

  Скачати повний текст

За результатами дослідження одержано нові дані про пошкоджувальний вплив світла високої інтенсивності на стан мембран лізосом пігментного епітелію, внаслідок якого відбувається зростання активності вільної кислої фосфатази на 39 %, а також на тіоловий обмін, за якого знижується рівень тіолової форми на 26 % у сітківці очей експериментальних тварин. Уперше встановлено, що за умов зниженого рівня тіолової форми глутатіону завдяки його зв'язуванню з ксенобіотиком, зростає пошкоджувальний ефект світлової енергії на стан лізосом пігментного епітелію сітківки у 1,25 рази і зменшується концентрація тіолової форми глютатіону в 1,4 рази. Відзначено, що одержані дані розширюють уявлення про порушення тіолового обміну у крові хворих на "суху" форму вікової макулодистрофії сітківки, які полягають у зниженні вмісту тіолової форми глютатіону на 15,3 % і зростанні вмісту дисульфідної форми на 74,5 %. Показано, що завдяки парентеральному введенню комплексного біологічного препарату "Коензим композитум" відбувається нормалізація порушення тіолового обміну внаслідок зниження концентрації дисульфідної форми глутатіону та підвищення рівня тіолової, а також покращуються показники перифовеолярного кровообігу та функціонального стану макулярної ділянки сітківки хворих на "суху" форму вікової макулодистрофії.

З метою підвищення ефективності лікування хворих з центральною інволюційною хоріоретинальною дистрофією (ЦІХРД) обгрунтовано доцільність використання нової хірургічної тактики на основі сполученого застосування реваскуляризувальних операцій і кріоконсервованих ембріональних нервових клітин (КЕНК). За допомогою даних комп'ютерної реофтальмографії встановлено, що зниження внутрішньоочного кровообігу за різних форм ЦІХРД у 58,84 % випадків відбувається за рахунок ураження дрібних внутрішньоочних судин, у 23,47 % - за рахунок патології магістральних судин басейну внутрішньої сонної артерії (ВСА), а в 17,69 % має місце їх сполучене ураження. Виявлено, що внутрішньоочні гемодинамічні розлади в 88,82 % випадків розвиваються паралельно з порушенням гемодинаміки мозку. Запропоновано хірургічну тактику лікування ЦІХРД, що складається з двох етапів: виконання реваскуляризації (вибір реваскуляризувальної операції проводиться на підставі результатів компресійної проби на лицьових гілках зовнішньої сонної артерії) та ретробульбарного введення КЕНК за непрямої реваскуляризації або імплантації КЕНК у теноновий простір за реваскуляризації заднього відділу ока. На підставі аналізу результатів лікування показано, що запропонована тактика дозволяє досягти значного поліпшення внутрішньоочного кровообігу й підвищення електрофізіологічних показників, що супроводжується суттєвим поліпшенням зорових функцій у 90 % випадків.

Розроблено моделі оптичної системи ока за різних видів газових і силіконових тампонад на фа- та афакічних очах, які визначаються рефракцією ока (від -5,47 дптр до 100,68 дптр) і положенням головної площини (від -0,10 мм до -4,55 мм від вершини рогівки). Визначено якісні та кількісні характеристики первинних (створюваних оптичною системою ока) та зворотних офтальмоскопічних зображень очного дна у разі внутрішніх тампонад, у тому числі їх вигляд, локалізацію, форму поверхні, лінійне, глибинне та кутове збільшення залежно від розташування даної ділянки очного дна. Наведено коефіцієнти збільшення лазерної плями за різних видів внутрішніх тампонад з урахуванням локалізації зони очного дна для лазерного непрямого офтальмоскопа. Встановлено, що даний метод інтраопераційної офтальмоскопії у разі вітректомії на афакічних очах забезпечує якісну стабільну одночасну візуалізацію усіх відділів порожнини склистого тіла та очного дна. Виявлено залежність відхилюючого кута призматичної контактної лінзи від повороту очного яблука у разі вітректомії, що дає можливість огляду різних ділянок очного дна. Визначено необхідний об'єм газової суміші у разі перфузії порожнини ока для одержання заданої концентрації газу в оці. Розроблено нову модель розсмоктування газу у порожнині ока, яка виражається формулою Vt = (Vo^(1/3) - (C*t/3)^3.

Вперше встановлено залежність між ступенем периферичних вітреохоріоретинальних дистрофій (ПВХРД) та топографо-анатомічними особливостями ока, тобто розтягненням очного яблука в одному з квадрантів (у зовнішній половині очного дна в 39,6 %). Визначено, що коефіцієнт кореляції Крамера C = 0,22. Виявлено, що розтягнення ока в одному з квадрантів призводить до зменшення насичення кров'ю судин циліарного тіла, коефіцієнт кореляції Крамера C = 0,55. Встановлено, що дані патогенетичні фактори знижують трофіку оболонок ока та сприяють розвитку ПВХРД. Визначено, що ймовірність розвитку ПВХРД пов'язана більшою мірою з такими характеристиками, як температура циліарного тіла, базальна температура, діаметр рогівки та горизонтальний діаметр ока, що дає змогу в окремих випадках прогнозувати виникнення даної патології, використовуючи лише ці параметри. Розроблено математичну модель ймовірності розвитку ПВХРД. Запропоновано алгоритм лікувально-профілактичних заходів. Впроваджено склеропластичні операції в поєднанні з кріоретинопексією та реваскуляризацією.

Розглянуто питання підвищення ефективності лікування хворих на регматогенне відшарування сітківки з центральними розривами. Проаналізовано використання мультифокального проектування точкового світлового тест-об'єкта на очне дно для виявлення наскрізної дірки макули. Запропоновано новий підхід до інтравітреального лікування ока, що базується на протекції склистого тіла, сітківки та її судин, виключенні однієї з патогенетичних ланок розвитку проліферативної вітреоретинопатії. Розроблено нові методи діагностики наскрізних дірок макули та пневматичної ретинопепсії. Висвітлено новий підхід до вибору методу хірургічного лікування регматогенного відшарування сітківки з центральними розривами з урахуванням комплексу індивідуальних особливостей очей.

Визначено фактори ризику геморагічних та проліферативних післяопераційних ускладнень склеропластичних операцій у разі регматогенного відшарування сітківки. Досліджено нову патогенетичну ланку їх розвитку, яка грунтується на концепції порушень гемостазу. Встановлено, що у чверті хворих з відшаруванням сітківки спостерігається активізація локальних процесів зсідання та фібринолізу (у субретинальній рідині та передньокамерній волозі ока) порівняно з відповідними показниками крові. Виявлено, що існує взаємозв`язок між активізацією локального гемостазу, ступенем відшарування сітківки та розвитком післяопераційних геморагічних та проліферативних ускладнень. Запропоновано математичні моделі прогнозування їх розвитку, що враховують клінічні та гемостазіологічні критерії.

Досліджено особливості розвитку вітреоретинальних проліферативних процесів. Доведено, що у разі проліферативної вітреоретинопатії (ПВР) та проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР) відбувається розвиток вторинних імунодефіцитних станів загального та місцевого імунітету неспецифічного характеру, підвищується концентрація тканинноспецифічних антитіл до тканин ока в крові. У разі ускладнених форм відшарування сітківки виявлено значне зниження кислотності в субретинальній рідині. У разі травматичного та регматогенного відшарування сітківки виявлено підвищення концентрації інтерлейкіна-1ra в субретинальній рідині, що підтверджує його роль як антипроліферативного чинника. Встановлено значне підвищення концентрації фактора росту ендотелію судин у разі ПДР у скловидному тілі, що підтверджує його роль в індукції ангіогенезу. Виявлено суттєвий дефіцит вмісту основних антиадаптогенних мікроелементів - цинку та міді в субретинальній рідині у разі відшарування сітківки. Впровадження розроблених методів дозволило підвищити ефективність операцій з приводу відшарування сітківки, ускладненого ПВР, з 79,5 % до 92,2 - 96,4 % та досягти гостроти зору 0,1 вище у 75 % пацієнтів. Відзначено, що використання вдосконалених прийомів вітреоретинальних втручань у разі ПДР, ускладненої відшаруванням сітківки, дозволило одержати стабільну гостроту зору 0,04 та вище у 75 % пацієнтів.

Вивчено особливості патогенезу регматогенного відшарування сітківки (РВС) та удосконалено технології хірургічного лікування хворих з даною патологією. Розроблено нову модель РВС, ускладненого проліферативною вітреоретинопатією (ПВР), у якій терміни формування, клінічні та морфологічні зміни максимально наближені до процесів, що спостерігаються в оці хворого. Запропоновано новий підхід щодо виконання втиснень склери залежно від положення задньої галоїдної мембрани у доопераційному періоді. Розроблено новий спосіб лікування хворих з РВС, ускладненим увеальним синдромом. Створено новий спосіб діагностики розривів сітківки та визначено найбільш оптимальний спосіб візуалізації структур очного дна під час проведення інтравітреальних втручань. Модифіковано методику газової тампонади розривів сітківки. Розроблено диференційований підхід щодо лікування хворих з розвиненими стадіями ПВР залежно від морфологічної будови епіретинальних мембран. Показано, що впровадження нових методик сприяє підвищенню ефективності первинних втиснень склери до 95,6 %, збільшенню кількості інтравітреальних втручань у хворих з задньою формою ПВР до 90,1 %.

Досліджено проблему підвищення ефективності лікування хворих на класичні субфовеолярні неоваскулярні мембрани завдяки диференційованому застосуванню транспупілярної термотерапії та її комбінації з хірургічною ексцизією. Показано, що ступінь тяжкості патологічного процесу сітчастої оболонки макулярної ділянки залежить від товщини субфовеолярної мембрани. Установлено, що транспупілярна термотерапія зумовлює зменшення товщини субфовеолярної неоваскулярної мембрани на 40 %. Запропоновано новий метод поетапного лікування, який передбачає застосування транспупілярної термотерапії незалежно від ступеня тяжкості патологічного процесу сітчастої оболонки макулярної ділянки на першому етапі та хірурічної ексцизії на другому етапі в пацієнтів за тяжкого ступеня патологічного процесу, ефективність якого за структурно-функціональними показниками становить 78 %. Установлено відсутність новоутворених судин у субфовеолярній неоваскулярній мембрані після транспупілярної термотерапії.

Проведено експериментальні дослідження, які свідчать про виражений протекторний ефект препарату на сітківку кролів за моделювання вторинного дистрофічного процесу, який виявляється в більш пізнішому виникненню перших дистрофічних змін і достовірно повільному прогресуванні патологічного процесу в динаміці досліду. Встановлено, що застосування оксибрала як після втиснень склери, так і первинних інтравітреальних втручань призвело до достовірного зниження частоти розвитку вираженої вторинної макулодистрофії в термін шість місяців спостереження в основній групі хворих в порівнянні з контрольною та супроводжується достовірним підвищенням гостроти зору.

Доповнено наукові поняття про те, що розвиток рецидивів відшарування сітківки є наслідком тривалого порушення гематоретинального бар'єра. Вперше виділено два типи клінічного перебігу двостороннього регматогенного відшарування сітківки: І тип - сприятливий, спостерігається у 13,7 % випадків; II тип - несприятливий, спостерігається у 86,3 % випадків. Розширено наукові поняття про те, що у 80 % випадків одним із патогенетичних механізмів розвитку рецидивів відшарування сітківки й його виникнення на парному оці є надмірна активація аутоімунних процесів та їх підтримання. Вдосконалено наукові поняття про патогенетично обгрунтоване застосування глюкокортикоїдів одночасно системно та місцево, направлене на пригнічення аутоімунного процесу.