Викладено результати досліджень матково-плацентарного комплексу під час фізіологічної вагітності та у вагітних жінок у разі затримки росту матки. Наведено дані щодо вивчення кардинальної функції гломусної системи регуляції гемомікроциркуляції, розкрито роль клубочкових мікрогломусних артеріо-венозних структур в регуляції гомеостазу матки, плаценти та міжворсинкових лагун.

Изложены результаты исследований маточно-плацентарного комплекса во время физиологической беременности и у беременных женщин в случае задержки роста матки. Приведены данные относительно изучения кардинальной функции гломусной системы регуляции гемомикроциркуляции, раскрыта роль клубочковых микрогломусных артерио-венозных структур в регуляции гомеостаза матки, плаценты и межворсиночных лагун.

Ключ. слова: плацентарні білки, фетоплацентарна недостатність, гіпоксія плода, вагітність
Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1-3

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены особенности гормональной функции фетоплацентарного комплекса и щитовидной железы у 85-ти женщин, которые в пре- и пубертатном периодах находились в зоне аварии и получили на щитовидную железу определенные дозы радиоактивного йода. Установлено, что степень гормональных изменений зависит от возраста на момент аварии и что нарушение процессов пубертата способствует более значительным проявлениям плацентарной недостаточности у данного контингента женщин. Полученные данные свидетельствуют о сохранении механизмов саморегуляции в системе гипофиз-щитовидная железа и образовании тесных связей между фетоплацентарным комплексом и щитовидной железой у женщин основной и контрольной групп.

Отмечено, что по данным литературы, одной из главных причин возникновения плацентарной недостаточности являются экстрагенитальные заболевания, в частности сердечно-сосудистая патология с нарушениями сердечного ритма. В плацентах от женщин с миокардитическим кардиосклерозом с нарушениями сердечного ритма отмечена фетоплацентарная форма хронической плацентарной недостаточности II степени. Очень важно исследовать структурные особенности апоптоза в клеточных популяциях фетоплацентарного комплекса и апоптозного индекса для определения степени плацентарной недостаточности.

Представлено результати щодо впливу внутрішньоутробної інфекції на стан фетоплацентарного комплексу.

У 50-ти беременных группы риска возникновения слабости родовой деятельности изучено состояние гемоциркуляторного гомеостаза маточно-плацентарного комплекса. Установлено наличие расстройств микроциркуляции в матке, повышение показателей сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях.

Дисертаційну роботу присвячено питанню комплексного, патогенетично обгрунтованого лікування фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпосомального препарату ліпін. Вивчено показники серотоніну, гістаміну, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи, середньомолекулярних пептидів, а також морфологічну будову й гормони фетоплацентарного комплексу. Установлено залежність між рівнем серотоніну, гістаміну, ендогенної інтоксикації (за вмістом середньомолекулярних пептидів) і морфологією плаценти, а також вмістом плацентарних гормонів у крові вагітних із фетоплацетарною недостатністю. Розроблено і науково обгрунтовано схему комплексної терапії фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпіну, яка дозволяє поліпшити стан плаценти, плоду і новонародженого. Доведено ефективність запропонованого методу лікування.

На підставі комплексного обстеження вагітних з фето-плацентарною недостатністю (ФПН), яка розвинулась на фоні різноманітної патології (гестаційні анемія і пієлонефрит, пізній гестоз) та їх новонароджених, а також новонароджених з гострою інтранатальною гіпоксією, виділено диференційно-діагностичні критерії цих патологічних процесів. Показано, що ФПН супроводжується порушенням фізіологічної деформованості еритроцитів. Формування клінічної картини захворювань, що вивчаються, відбувається на фоні інтенсифікації перекисного окислення ліпідів, зниження вмісту АТФ, змінення активності ферментів еритроцитів та плазми крові (фосфоліпази А, альдолази, фосфофруктокінази, лактатдегідрогенази, термостабільної лужної фосфатази, alpha-гідроксібутіратдегідрогенази), а також концентрації фосфоінозитидів і естріолу. Для корекції вказаних порушень запропоновано використовувати препарати з антиоксидантною активністю (сілібор, вітаміни Е і С). Ефективність цієї терапії підтверджується нормалізацією клінічних показників у матері і новонародженого при нефропатії вагітних, а також покращанням фізіологічної деформованості еритроцитів, яка підтверджується при мікроскопічному та біохімічному дослідженні крові.

Розглянуто питання фармакологічної корекції клініко-параклінічних зрушень у разі прееклампсії вагітних з урахуванням добової динаміки метаболічних процесів. Встановлено основні характеристики добової динаміки показників серцево-судинної системи, перекисного окиснення ліпідів антиоксидантної системи, стрес-лімітувальної та стрес-реалізуючої систем, обміну мікроелементів і гормонів фетоплацентарного комплексу. Доведено роль порушень характеру добової динаміки в генезі адаптивних зрушень і функціональних змін діяльності фетоплацентарного комплексу, зумовлених прееклампсією. Запропоновано комплекс лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на корекцію виявлених порушень, який дозволяє знизити частоту ускладнень з боку матері та плода протягом вагітності, ускладненої прееклампсією та доведено його ефективність.

На підставі проведення клініко-лабораторних і функціональних методів дослідження встановлено функціональний стан фетоплацентарного комплексу у жінок після штучної інсемінації. Науково обгрунтовано та впроваджено у медичну практику рекомендації щодо зниження частоти акушерської та перинатальної патології в цій групі жінок на підставі використання комплексу лікувально-профілактичних заходів. Запропоновано методи контролю за ефективністю ведення вагітності та контролю функціонального стану фетоплацентарного комплексу у жінок після штучної інсемінації.

Уточнено особливості клінічної семіотики та перебігу фетоплацентарної недостатності (ФПН) у вагітних, які мешкали в Київському районі м.Одеси за період з 1999 р. до 2001 р. Уперше показано, що одним з видів клінічного прояву даної патології у жінок, які палили до вагітності не менше 10-ти цигарок на день, є метаболічна форма ФПН, для якої характерний дефіцит статевих гормонів внаслідок їх надмірного розпаду в системах мікросомального окиснення. Встановлено діагностичний критерій розвитку метаболічної форми ФПН на підставі дослідження динаміки активності процесів мікросомального окиснення. Розроблено й апробовано новий спосіб виявлення антипірину у слині та сечі вагітних та оригінальну методику визначення вмісту тестостерону в еритроцитах з метою ранньої діагностики метаболічної форми ФПН. Запропоновано патогенетично обгрунтований метод профілактики та лікування досліджуваних порушень у вагітних з застосуванням біологічно активної домішки "Янтарин". Створено методику моніторингу внутрішньоутробного стану плода у жінок, які палили, за допомогою кардіотокографії, починаючи з 24 - 26-го тижня вагітності. Уточнено тактику розродження даного контингенту вагітних.

Досліджено проблему цукрового діабету в період гестації. На підставі даних клінічного дослідження виявлено високий рівень ускладнень, що виникають під час вагітності, пологів, післяпологового періоду, а також у разі порушень розвитку плода та новонародженого. За результатами морфологічного дослідження плаценти виявлено динаміку її тканинних структур, що відображають компенсаторно-пристосувальні реакції органа або дегенеративно-дистрофічні зміни, що призводять до його декомпенсації. Дані гістохімічного, макро-, мікро- та ультрамікроскопічного досліджень плаценти об'єднано в загальну цілісну систему оцінки морфофункціонального стану органа за умов цукрового діабету в поєднанні з характеристикою стану вагітної та новонародженого. На базі зіставлення даних клінічного та морфологічного досліджень показано, що з обтяженням основного захворювання зростають дегенеративно-дистрофічні зміни, які обумовлюють високу перинатальну захворюваність і смертність. Відзначено залежність даних змін від проведення ранньої діагностики та своєчасної компенсації цукрового діабету. Зміни на ультрамікроскопічному рівні відбуваються раніше, ніж на інших рівнях (мікро- та макроскопічному), це надає можливість враховувати їх у більш ранні терміни вагітності. Зазначено, що правильне трактування виявлених порушень з боку хоріона та фетальних судин на макро-, мікро- та ультрамікроскопічному рівнях дають змогу контролювати ефективність проведеної терапії та прогнозувати результат вагітності для матері та плода на пренатальному етапі за умов біопсії плаценти шляхом парацентезу. На підставі

Проблема плацентарної недостатності (ПН), що призводить до значного погіршення перинатальних показників, є однією з найбільш актуальних проблем сучасного акушерства. Розглянуто особливості патогенезу ПН щодо дії оксиду азоту як універсального медіатора міжклітинних взаємодій у мікроциркулярному руслі кровообігу. Розроблено і впроваджено у практику новий метод діагностики, лікування ПН, а також нової функціональної проби відповідно до визначення адаптаційно-резервних можливостей плода. NO має вазодилактуючу цитоксичну, антиоксидантну дії, стабілізує реологічні властивості крові, впливає на скоротливість матки (знижує тонус). Вперше проаналізовано активність процесів синтезу виведення оксиду азоту при ПН. Виявлено, що фізіологічний перебіг вагітності характеризується посиленим виробленням оксиду азоту у плодовому відділі кровоплину порівняно із материнським, водночас при ПН генерація оксиду азоту є зниженою у материнському та плацентарно-плодовому відділі мікроциркуляторного русла. Ці зміни синтезу NO не стосуються пізніх гестозів, що супроводжуються посиленням вироблення оксиду азоту материнським організмом, і зумовлені синдромом "поліорганної недостатності" при різних гестозах. Визначено діагностичну цінність дослідження метаболітів оксиду азоту для діагностики плацентарної недостатності. Вперше обгрунтовано і впроваджено в практику проведення функціональної проби з метою визначення адаптаційно-резервних можливостей плода з використанням донора NO-нітрогліцерину. З урахуванням особливостей патогенезу ПН і участі в них оксиду азоту розроблено і застосовано на практиці

Дисертація присвячена проблемі перинатальної охорони плоду при вагітності високого ризику. При ретро- і проспективному контрольованому дослідженні протягом 1986-1998 рр. виявлені найбільш вагомі чинники ризику плацентарної недостатності (ПН) і затримки розвитку плоду (ЗРП) у вагітних Одеського регіону. Доведено патогенетичне значення гіперпродукції автоантитіл до фосфатидилсерину і кардіоліпіну, хоріонічного гонадотропіну людини, а також реактивації цитомегаловірусів (ЦМВ), генітального герпесу (ВПГ-2) і мікст-інфекції в розвитку ПН і ЗРП. Виявлені механізми впливу досліджуваних ендо- і екзогенних чинників на імунний, ензимний гомеостаз, систему гемостазу, фетоплацентарний комплекс. Встановлені найбільш інформативні діагностичні і прогностичні показники стану внутрішньоутробного пацієнта в залежності від гестаційного віку. Розроблені диференційовані підходи до ранньої (з I-II триместру) корекції виявлених порушень механізмів адаптації в ситемі мати-плацента-плід при різних патогенетичних варіантах розвитку хронічної ПН із використанням рео- та імунокорекції, фотогемотерапії. Запропоновані алгоритми ведення вагітних сприяли зменшенню частоти передчасних пологів, перинатального інфікування, народження дітей із низькою масою тіла, перинатальної смертності, а також неврологічних розладів у новонароджених; нормалізації темпів психосоматичного розвитку дітей перших років життя.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1-3 + Р716.222-3

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Пологи при аномаліях плаценти

Шифр НБУВ: РА301662 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено дані стосовно особливостей перебігу вагітності та пологів, стану фетоплацентарного комплексу (ФПК) у жінок, зайнятих у сфері переробки фосфоритів. Удосконалено методи профілактики та лікування порушень у системі мати - плацента - плід. Уперше встановлено антенатальні фактори ризику розвитку фетоплацентарної недостатності (важкі метали - Co, Cd, Pb) у даних жінок. За результатами динамічного спостереження за перебігом вагітності, станом внутрішньоутробного плода і функціональним станом ФПК у жінок, зайнятих у сфері переробки фосфоритів, виявлено, що вже за ранніх термінів гестації спостерігається порушення плацентогенезу, яке супроводжується функціональною неповноцінністю ФПК. Установлено, що порушення плацентарної архітектоніки та гемоперфузії призводять до раннього виснаження компенсаторних можливостей ФПК.

Проведено дослідження стану гомеостазу функціональної системи материнський організм - плацента - плід за асиметричної затримки розвитку плода (ЗРП). Уточнено прогностичну значущість деяких параметрів кардіотахограми - типу варіабельності частоти серцевих скорочень і показників біофізичної активності плода (індексів генералізованих рухів і довжини стегна) за даної патології. Показано роль доплерографічного дослідження кровоплину у маткових артеріях, судинах плацентарного ложа та артерії пуповини для оцінки стану плода з дисгармонійною формою затримки розвитку. Одержано нові дані про особливості ехоструктури плаценти та легень плода у випадку ускладнення вагітності ЗРП. Визначено діагностичну цінність розширеної ультразвукової фетометрії у разі невідповідності розмірів живота плода терміну вагітності. Уточнено уявлення про перебіг вагітності у випадку нерівномірного розвитку плода та фізіологічного відставання фетометричних параметрів. На підставі результатів наукового дослідження створено оригінальну наукову концепцію надання медичної допомоги за ЗРП.

Науково обгрунтовано новий напрямок у допомозі вагітним жінкам групи високого ризику, який полягає в створенні комплексу ранньої діагностики патогенетично обгрунтованої плацентарної недостатності (ПН) шляхом удосконалення ультразвукового дослідження складових частин фето-плацентарної системи та визначення тактики ведення вагітності з метою зниження перинатальних ускладнень. Доведено, що ультразвукове дослідження всіх екстраембріональних структур у першому триместрі вагітності сприяє визначенню найхарактерніших доклінічних ознак первинної ПН у жінок групи високого ризику. Встановлено та систематизовано ехографічні критерії структурних аномалій плаценти в другому триместрі вагітності, що вказують на порушення її основних функцій і є ознаками хронічної ПН. Визначено основні ультразвукові критерії патології пуповини, доведено їх зв'язок з ускладненнями вагітності та аномаліями плода у жінок групи високого ризику. Встановлено, що вроджені вади розвитку плода і плаценти мають тісний багатофакторний взаємозв'язок, в патогенезі виникнення яких велику роль відіграють ранні морфологічні і біохімічні зміни в плаценті та порушення міжклітинної взаємодії. Запропоновано алгоритм ранньої діагностики ПН у першому та другому триместрах і тактики ведення вагітності, використання якого дозволить своєчасно розпочати лікування та знизити частоту акушерських та перинатальних ускладнень.

Вивчено стан пероксидного окиснення ліпідів та стан антиоксидантної системи захисту у вагітних жінок у патогенезі затримки внутрішньоутробного розвитку та росту плода за умови морфологічних змін міометрія. Отримані результати дозволяють висловити припущення про пряму участь неспецифічних реакцій пероксидного окиснення ліпідів у розвитку гладеньких міоцитів під час гестації. У цьому разі важливу роль відіграє адаптаційний вплив ліпотропного ефекту, пов'язаний з надмірною активацією пероксидного окиснення ліпідів на фоні антиоксидантної недостатності, що створює сприятливі умови для розвитку патоморфологічних змін гладеньких міоцитів міометрія під час гестації, внаслідок виснаження захисних систем організму що не можуть перешкодити руйнівній дії радикалів, пероксидів, сторонніх токсичних продуктів.

Комплексне вивчення функціонального стану фетоплацентарної системи у вагітних з прееклампсією показало зниження рівня гормонів фетоплацентарного комплексу, біометричних показників плода.