Встановлено патоморфологічні та імуногістохімічні параметри мікросудинм'якої оболонки і кори головного мозку у хворих на цукровий діабет 2 типу, ухворих на церебральний атеросклероз з артеріальною гіпертензією та у хворих зішемічним церебральним півкульовим інфарктом в стадію некрозу на фоніцукрового діабету і на фоні церебрального атеросклерозу з артеріальноюгіпертензією.Результати проведених патогістологічних, морфометричних,імуногістохімічних досліджень показали, що при ЦД 2 типу в артеріолах м'якоїоболонки головного мозку визначалися вогнищеві потовщення базальноїмембрани, нерівномірне потовщення внутрішньої еластичної мембрани знакопиченням в ній ШИК-позитивного матеріалу, втрата гладком'язових клітинсередньої оболонки, а також нерівномірне потовщення судинної стінки черезплазматичне просочування або через вогнищевий гіаліноз. Артеріоли м'якоїоболонки головного мозку мали достовірно більший зовнішній та внутрішнійдіаметри, а також на 84,53 % потовщену судинну стінку, що асоціювалося зізбільшеною на 23,02 % площею експресії колагену 4 типу в м'якій мозковійоболонці. Реєструвалися достовірно вищі показники функціональних індексівВогенворта та Керногана.3При цукровому діабеті 2 типу встановлені ознаки інтенсивноїреендотелізації артеріол м'якої мозкової оболонки у відповідь на пошкодженняендотеліальних клітин та їх апоптоз, визначався достовірно вищий рівеньекспресії Ki-67 і каспази-3 в клітинах мікросудин м'якої мозкової оболонки.Артеріоли кори головного мозку у померлих хворих на цукровий діабет 2типу мали потовщені базальні мембрани і потовщені внутрішні еластичнімембрани, а також нерівномірно потовщену стінку через вогнищеве або тотальнепросочування ШИК-позитивними глікопротеїдами плазми крові або через їїгіаліноз з втратою гладком'язових клітин. Морфометричне вимірюванняпродемонструвало значне потовщення стінок артеріол, які були достовірно товщіна 40,65 %, ніж у групі умовного контролю, та на 5,95 %, в порівнянні з групоюхворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. В артеріолах спостерігавсяапоптоз поодиноких ендотеліальних клітин і перицитів та значне накопиченняколагенових волокон в розширених базальних мембранах за даними електронноїмікроскопії. Встановлено значне збільшення площі експресії колагену 4 типу вмікросудинах кори головного мозку – на 22,96 % в порівнянні з групою умовногоконтролю, що не мало достовірної різниці від підвищеного аналогічногопоказника групи хворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. Зовнішнійдіаметр артеріол був достовірно більшим, ніж у групі умовного контролю та ухворих на дисциркуляторно-ішемічну енцефалопатію. Артеріоли кори головногомозку в обох групах порівняння мали достовірно збільшені індекси Вогенворта таКерногана.^UPathomorphological and immunohistochemical parameters of microvessels of thepial membrane and cerebral cortex in patients with type 2 diabetes mellitus, in patientswith cerebral atherosclerosis with hypertension and in patients with ischemic cerebralhemispheric infarction in the stage of necrosis with necrosis on the background ofdiabetes mellitus and on the background of cerebral atherosclerosis with hypertension.The results of histopathological, morphometric, immunohistochemical studiesshowed that in type 2 diabetes mellitus in the arterioles of the pial membrane of thebrain were determined focal thickening of the basement membrane, uneven thickeningof the inner elastic membrane with the accumulation of PAS-positive material, loss ofmiddle muscle smooth muscle cells, as well as uneven thickening of the vascular walldue to plasma infiltration or focal hyalinosis. The arterioles of the pial membrane of thebrain had significantly larger outer and inner diameters, as well as 84.53 % thickenedvascular wall, which was associated with an increase of 23.02 % in the area ofexpression of type 4 collagen in the meninges. Significantly higher indicators offunctional indices of Wagenworth and Kernogan were registered.In type 2 diabetes mellitus, there were signs of intense brain arteriolereendothelisation in response to endothelial cell damage and apoptosis, significantlyhigher mean level of Ki-67 and caspase-3 expression in microvascular cells of the pialmembrane.8Cortical arterioles in deceased patients with type 2 diabetes mellitus hadthickened basement membranes and thickened inner elastic membranes, as well as anunevenly thickened wall due to focal or total infiltration of PAS -positive glycoproteinsof blood plasma or due to its hyalinosis with loss of smooth muscle cells. Morphometricmeasurement showed a significant thickening of the walls of the arterioles, which weresignificantly thicker by 40.65 % than in the conditional control group, and by 5.95 %,compared with the group of patients with dyscirculatory ischemic encephalopathy.Apoptosis of single endothelial cells and pericytes and significant accumulation ofcollagen fibers in the expanded basement membranes were observed in the arterioles byelectron microscopy. There was a significant increase in the expression area of type 4collagen in the microvessels of the cerebral cortex - by 22.96 % compared with theconditional control group, which had no significant difference from the increasedsimilar rate of patients with dyscirculatory ischemic encephalopathy. The outer diameterof the arterioles was significantly larger than in the conditional control group and inpatients with dyscirculatory ischemic encephalopathy. The cerebral cortex arterioles inboth comparison groups had significantly increased Wagenworth and Kernogan indices.