Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=БОЛЬ$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 10 Представлено документи з 1 до 10 |
|||
| 1. | Анотація: По полиморфизму Q192R гена PON-1 генотипированы 96 больных сахарным диабетом 2-го типа и 123 здоровых жителя Харькова. Частоты аллелей у больных (рQ= 0,65, рR= 0,35) и здоровых (рQ= 0,70 и рR= 0,30) значимо не различаются. Распределение генотипов у здоровых людей не отличается от соотношения Харди-Вайнберга, у больных СД 2-го типа наблюдается избыток обеих гомозигот и недостаток гетерозигот. Риск заболевания СД 2-го типа для гомозиготы QQ в среднем в 1,47 раза выше, а для гетерозиготы QR в 2 раза ниже, чем в общем населении (2 %). Для гомозиготы RR отмечена статистически не значимая тенденция к повышению риска заболевания СД 2-го типа в 1,86 раза. Дод. точки доступу: Караченцев, Ю.И.; Атраментова, Л.А.; Тыжненко, Т.В.; Кравчун, Н.А.; Почерняев, А.К.; Полторак, В.В. | ||
| 2. | Анотація: Проведено исследование индуцированного апоптоза в опухолевыхклетках пациентов, больных раком мочевого пузыря, с помощьюTUNEL-реакции. Продемонстрировано, что увеличение значенийиндуцированного апоптоза хорошо коррелирует с показателямисоответствующей реакции опухоли в ответ на применение лечения путемнеоадъювантной химиотерапии по схеме гемцитабин/цисплатин. Сделан выводо том, что оценка уровня индуцированного апоптоза в клетках ракамочевого пузыря с помощью метода TUNEL позволяет прогнозироватьэффективность химиотерапии на клеточном уровне у больных этим видом рака. Дод. точки доступу: Стаховский, Э.А.; Шеремет, Я.А.; Спивак, С.И.; Стаховский, А.Э.; Гаврилюк, О.Н.; Витрук, Ю.В.; Емец, А.И.; Блюм, Я.Б. | ||
| 3. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: ген -- поліморфізм -- Toll-подібний рецептор -- урогенітальні інфекції Анотація: Досліджено популяційну розповсюдженість поліморфних варіантів Arg753Gln гена TLR2 та Asp299Gly, Thr399Ile гена TLR4 серед осіб, що проживають у Полтавській області, а також зв’язок поліморфізмів із наявністю захворювань, викликаних урогенітальною інфекцією. Групу популяційного контролю склала випадкова вибірка жителів Полтавської області (n = 299), група хворих із урогенітальними захворюваннями включала 156 осіб. Генотипування цих груп за поліморфізмами гена TLR2 Arg753Gln та гена TLR4 Asp299Gly, Thr399Ile проводили з використанням ПЛР і наступним рестрикційним аналізом. Встановлено статистично значущий зв’язок алеля А гена TLR2 (р = 0,0018) і алеля G гена TLR4 (р = = 0,085) із наявністю урогенітальних захворювань. РЕЗЮМЕ. Исследовали популяционную распространенность полиморфных вариантов Arg753Gln гена TLR2 и Asp299Gly, Thr399Ile гена TLR4 среди лиц, проживающих в Полтавской области, а также связь изученных полиморфизмов с наличием заболеваний, вызванных урогенитальной инфекцией. Группу популяционного контроля составила случайная выборка жителей Полтавской области (n = 299), группа больных с урогенитальными заболеваниями включала 156 человек. Генотипирование этих групп по полиморфизмам гена TLR2 Arg753Gln и гена TLR4 Asp299Gly, Thr399Ile проводили с использованием ПЦР и последующего рестрикционного анализа. Установлена статистически значимая связь аллеля А гена TLR2 (р = 0,0018) и аллеля G гена TLR4 (р = 0,085) с наличием урогенитальных заболеваний. Дод. точки доступу: Шликова, О.А.; Боброва, Н.О.; Кайдашев, І.П. | ||
| 4. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения. РЕЗЮМЕ. Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення. Дод. точки доступу: Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М. | ||
| 5. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: РЕЗЮМЕ. Полиморфизмы широко распространены в популяциях, включая регионы, этнические группы и больных пациентов. Для исследования изменчивости нуклеотидных последовательностей у нормальных индивидов , мы выделили геномную ДНК из крови здоровых японцев и секвенировали 5?-нетранслируемый участок (5?-UTR) гена фосфатазы и гомолога тензина (PTEN), промоторные последовательности, интроны и экзоны генов p53 и p14ARF, ингибитора супрессора опухолевого роста p53 (MDM2) и генов ?2- and ?3-адренореце (-AR). Мы обнаружили полиморфизм по этим участкам, включая делецию в положении с ?465 to ?463 и замену в положении ?404 в PTEN и замену в положении ?4924 в p14ARF у нормальных индивидов. Индивиды с и без полиморфизма PTEN имели различное распределение полиморфизма, включая одновременные изменения в нуклеотидах p53, MDM2 и ?3-AR, и также имели полиморфные нуклеотиды, локализованные в том же наборе совместно измененных нуклеотидов. Наши результаты показывают, что множественные нуклеотиды, включая нуклеотиды PTEN, изменены у нормальных японских индивидов и дают полезную информацию для исследований по генотипированию индивидов и популяций. Дод. точки доступу: Nishino, H. | ||
| 6. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | ||
| 7. | Рубрики: 2020Дар Анотація: В монографии обсуждается широкий спектр проблем биологической адаптации с привлечением метанаучных подходов и философских представлений. Предложена классификация видов биологической адаптации, рассмотрены принципы ее модификации в пределах - онтогенеза. Большое Внимание уделено описанию универсальных механизмов гиперадаптации и возможностям практического использования развиваемой концепции. Дод. точки доступу: Кутлахмедов, Юрий Алексеевич (рец.); Дмитриев, Александр Петрович; Институт клеточной биологии и генетической инженерии (Киев); Национальная академия наук Украины | ||
| 8. | |||
| 9. | |||
| 10. | |||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |