Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=ИММУНН$<.>+<.>K=ОТВЕТ$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 6 Представлено документи з 1 до 6 |
|||
| 1. | Дод. точки доступу: Харьков. нац. ун-т (Х) | ||
| 2. | Анотація: Проведено исследование индуцированного апоптоза в опухолевыхклетках пациентов, больных раком мочевого пузыря, с помощьюTUNEL-реакции. Продемонстрировано, что увеличение значенийиндуцированного апоптоза хорошо коррелирует с показателямисоответствующей реакции опухоли в ответ на применение лечения путемнеоадъювантной химиотерапии по схеме гемцитабин/цисплатин. Сделан выводо том, что оценка уровня индуцированного апоптоза в клетках ракамочевого пузыря с помощью метода TUNEL позволяет прогнозироватьэффективность химиотерапии на клеточном уровне у больных этим видом рака. Дод. точки доступу: Стаховский, Э.А.; Шеремет, Я.А.; Спивак, С.И.; Стаховский, А.Э.; Гаврилюк, О.Н.; Витрук, Ю.В.; Емец, А.И.; Блюм, Я.Б. | ||
| 3. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: гиббереллин -- DELLA-протеины -- гены короткостебельности Анотація: Молекулярні механізми росту та розвитку рослин детально вивчаються в останнє десятиріччя. Стає очевидною роль рослиноспецифічної родини GRAS-протеїнів в цих процесах. В роботі підкреслено значення DELLA-протеїнів та показано модель гіберелін-сигнальних шляхів рослин, яка розпочинається зі зв’язування біологічно активної гіберелової кислоти з рецептором та DELLA-протеїном. Такий комплекс убіквітинується, завдяки чому стає мішенню для протеасомної деградації. При руйнуванні DELLA-протеїнів знімається репресія росту та спостерігається гіберелова відповідь, яка проявляється в індукції ростових процесів. Обговорюються молекулярні механізми функціонування DELLA-протеїнів як транскрипційних факторів. Молекулярные механизмы роста и развития растений детально изучаются в последнее десятилетие. Становится очевидной роль растениеспецифичного семейства GRAS-протеинов в этом процессе. В работе подчеркнуто значение DELLA-протеинов и показана модель гиббереллин-сигнального пути растений, которая начинается со связывания биологически активной гибберелловой кислоты с рецептором и DELLA-протеином. Такой комплекс убиквитинируется, благодаря чему становится мишенью для протеасомной деградации. При разрушении DELLA-протеинов снимается репрессия роста и наблюдается гибберелловый ответ, который проявляется в индукции ростовых процессов. Обсуждаются молекулярные механизмы функционирования DELLA-протеинов как транскрипционных факторов. Дод. точки доступу: Чеботар, С.В. | ||
| 4. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Анотація: Я.А. Шеремет, А.И. Емец, Я.Б. Блюм ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ ТИРОЗИНОВЫХ КИНАЗ И ФОСФАТАЗ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ РОЛИ МИКРОТРУБОЧЕК В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТВЕТА РАСТЕНИЙ НА ХОЛОД Фосфорилирование остатков тирозина является важным компонентом сигнальных каскадов в эукариотических клетках, однако его роль и значимость в растениях остается практически неизвестной. Для того чтобы выяснить функциональную роль тирозинфосфорилирования тубулина в растительной клетке, исследовали взаимосвязь между влиянием ингибитора тирозинкиназ (гербимицина А) и тирозинфосфатаз (ортованадата натрия) и чувствительностью микротрубочек в клетках корня A. thaliana к действию холода. Поскольку было выявлено, что ингибирование тирозинкиназ значительно увеличивает чувствительность микротрубочек к холоду, а ингибирование тирозинфосфатаз повышает их холодоустойчивость, мы предполагаем наличие определенной функциональной взаимосвязи между фосфорилированием по остаткам тирозина и чувствительностью кортикальных микротрубочек к действию холода. Я.О. Шеремет, А.І. Ємець, Я.Б. Блюм ВИКОРИСТАННЯ ІНГІБІТОРІВ ТИРОЗИНОВИХ КІНАЗ І ФОСФАТАЗ ДЛЯ ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ МІКРОТРУБОЧОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ВІДПОВІДІ РОСЛИН НА ХОЛОД Фосфорилювання залишків тирозину є важливим компонентом сигнальних каскадів в еукаріотичних клітинах, проте його роль і важливість в рослинах дотепер залишається практично невідомою. Щоб виявити функціональну роль тирозинфосфорилювання тубуліну в рослинній клітині, досліджено взаємозв’язок між впливом інгібіторів тирозинкіназ (гербіміцину А) і тирозинфосфатаз (ортованадату натрію) та чутливістю мікротрубочок в клітинах кореня A. thaliana до дії холоду. Оскільки було встановлено, що інгібування тирозинкіназ значно збільшує чутливість мікротрубочок до холоду, тоді як інгібування тирозинфосфатаз підвищує їхню холодостійкість, ми припускаємо існування певного функціонального взаємозв’язку між фосфорилюванням по залишках тирозину та чутливістю кортикальних мікротрубочок до низьких температур. Дод. точки доступу: Yemets, A.I.; Blume, Ya.B. | ||
| 5. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: нестин -- стволовые клетки -- головной мозг -- культура нервных клеток; нестин -- стовбурові клітини -- головний мозок -- культура нервових клітин Анотація: Предметом дослідження були особливості росту в культурі фракції Nest-позитивних клітин головного мозку ембріонів людини. Наші дані демонструють вірогідне підвищення процентного вмісту Nest-позитивних клітин в клітинній популяції з 44,1 до 62,5 % у відповідь на наявність EGF та bFGF в поживному середовищі із термоінактивованою сироваткою. Подальше диференціювання в культурі призводить до зменшення чисельності Nest-позитивних клітин. Стимуляція нейроіндукції з використанням ретиноєвої кислоти викликає зниження процентного вмісту цих клітин в популяції до 14,1 %. Результати роботи дозволять отримувати популяцію нервових клітин, більш ефективну для використання як матеріалу при клітинній терапії. В.И. Цымбалюк, И.Г. Васильева, Н.П. Олексенко, Н.Г. Чопик, О.И. Цюбко, Е.С. Галанта, Н.Д. СНИЦАР СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ НЕРВНОЙ ТКАНИ ЧЕЛОВЕКА IN VITRO Предметом исследования были особенности роста в культуре фракции Nest-положительных клеток головного мозга эмбрионов человека. Наши данные демонстрируют достоверное повышение процентного содержания Nest-положительных клеток в клеточной популяции с 44,1 до 62,5 % в ответ на присутствие EGF и bFGF в культуральной среде с термоинактивированной сывороткой. Дальнейшая дифференцировка в культуре приводит уменьшению количества Nest-положительных клеток. Стимуляция нейроиндукции с использованием ретиноевой кислоты вызывает падение процентного содержания этих клеток в популяции до 14,1 %. Результаты работы позволят получать популяцию нервных клеток, более эффективную для использования в качестве материала при клеточной терапии. Дод. точки доступу: Васильєва, І.Г.; Олексенко, Н.П.; Чопик, Н.Г.; Цюбко, О.І.; Галанта, О.С.; Сніцар, Н.Д. | ||
| 6. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | ||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |