![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут археології ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут біохімії імені О. В. Палладіна ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут ботаніки імені М. Г. Холодного ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут гідробіології ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут географії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут економіки та прогнозування ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут електродинаміки ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут зоології ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут історії України ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут клітинної біології та генетичної інженерії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут літератури імені Т. Г. Шевченка ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут математики ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут проблем кріобіології і кріомедицини ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут проблем міцності імені Г. С. Писаренка ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут сходознавства імені А. Ю. Кримського ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут теоретичної фізики імені М. М. Боголюбова ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут технічної теплофізики ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут фізики ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут фізики напівпровідників ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут фізіології імені О. О. Богомольця ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут філософії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інституту соціології
![Mozilla Firefox](../../ico/mf.png) |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Формат представлення знайдених документів: | повний | стислий |
Пошуковий запит: (<.>K=КОНКУРИРУЮЩ$<.>+<.>K=МНОЖЕСТВ$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
|
1. |
Ohsaka, Y. Polymorphisms in the 5?-UTR of PTEN and other gene polymorphisms in normal Japanese individuals / Y. Ohsaka, H. Nishino> // Цитология и генетика. - 2012. - Т. : 46, № : 2. - С. 24-35
Шифр журнала: Ц2/2012/46/2
Анотація: РЕЗЮМЕ. Полиморфизмы широко распространены в популяциях, включая регионы, этнические группы и больных пациентов. Для исследования изменчивости нуклеотидных последовательностей у нормальных индивидов , мы выделили геномную ДНК из крови здоровых японцев и секвенировали 5?-нетранслируемый участок (5?-UTR) гена фосфатазы и гомолога тензина (PTEN), промоторные последовательности, интроны и экзоны генов p53 и p14ARF, ингибитора супрессора опухолевого роста p53 (MDM2) и генов ?2- and ?3-адренореце (-AR). Мы обнаружили полиморфизм по этим участкам, включая делецию в положении с ?465 to ?463 и замену в положении ?404 в PTEN и замену в положении ?4924 в p14ARF у нормальных индивидов. Индивиды с и без полиморфизма PTEN имели различное распределение полиморфизма, включая одновременные изменения в нуклеотидах p53, MDM2 и ?3-AR, и также имели полиморфные нуклеотиды, локализованные в том же наборе совместно измененных нуклеотидов. Наши результаты показывают, что множественные нуклеотиды, включая нуклеотиды PTEN, изменены у нормальных японских индивидов и дают полезную информацию для исследований по генотипированию индивидов и популяций. Дод. точки доступу: Nishino, H.
| 2. |
Stepanenko, O. A. Immortalization and malignant transformation of eucaryotic cells / O. A. Stepanenko, V. M. Kavsan> // Цитология и генетика. - 2012. - Т. : 46, № : 2. - С. 36-75
Шифр журнала: Ц2/2012/46/2
Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M.
|
|
|