Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=МЕМБРАНН$<.>+<.>K=ПРОЦЕСС$<.>) | ||||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 38 Представлено документи з 1 до 20 |
||||||
| ||||||
| 1. | Дод. точки доступу: Шахов, А. А. (отв. ред.); АН СССРИнститут физиологии растений им.К. А. Тимирязева | |||||
| 2. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: Drosophila melanogaster -- P element -- DNA methylation -- radioactive contamination Анотація: Т.А. Редчук, А.И. Рожок, О.В. Жук, И.А. Козерецкая, Т.А. Мюссе ВОЗМОЖНАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ МЕТИЛИРОВАНИЕМ ДНК И ГЕТЕРОГЕННОСТЬЮ ПОПУЛЯЦИЙ У DROSOPHILA MELANOGASTER Метилирование ДНК описано у дрозофилы сравнительно недавно. Современные данные свидетельствуют о том, что механизмы метилирования de novo у дрозофилы отличаются от таковых у позвоночных животных и растений. Поскольку на сегодня роль метилирования у беспозвоночных окончательно не выяснена, этот процесс связывают с несколькими факторами. В настоящем исследовании проверена потенциальная связь между метилированием ДНК у дрозофилы, радиоактивным загрязнением и активностью Р транспозона. Наличие такой связи не подтверждено полученными результатами. В то же время получены свидетельства возможной связи метилирования ДНК с гетерогенностью популяций. Т.А. Редчук, А.І. Рожок, О.В. Жук, І.А. Козерецька, Т.А. Мюссе МОЖЛИВИЙ ЗВ’ЯЗОК МІЖ МЕТИЛУВАННЯМ ДНК ТА ГЕТЕРОГЕННІСТЮ ПОПУЛЯЦІЙ У DROSOPHILA MELANOGASTER Метилування ДНК було описано у дрозофіли досить недавно. Сучасні дані свідчать про те, що механізми метилування de novo у дрозофіли відрізняються від таких у хребетних тварин та рослин. Оскільки зараз роль метилування у безхребетних остаточно не з’ясована, цей процес пов’язують з кількома факторами. В даному дослідженні перевірено потенційний зв’язок між метилуванням ДНК у дрозофіли, радіоактивним забрудненням та активністю Р транспозона. Наявність такого зв’язку не підтверджено одержаними результатами. Натомість отримано дані, що свідчать про можливий зв’язок метилування ДНК з гетерогенністю популяцій. Дод. точки доступу: Rozhok, A.I.; Zhuk, O.W.; Kozeretska, I.A.; Mousseau, T.A. | |||||
| 3. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | |||||
| 4. | Дод. точки доступу: Sheremet, Ya.; Бабаянц, О. В.; Лучакивская, Ю. С.; Акинина, Г. Е.; Межжерин, С. В.; Петренко, Ю. А.; Шаблій, В. А.; Грищенко, Н. В.; Цимбалюк, В. І.; Yemets, A. I.; Бабаянц, Л. Т.; Олевинская, З. М.; Попов, В. Н.; Кокодий, С. В.; Петренко, А. Ю.; Кучма, М. Д.; Бычкова, А. М.; Васильєва, І. Г.; Blume, Ya. B.; Гораш, А. Ф.; Кищенко, Е. М.; Кулиш, А. В.; Кирик, В. М.; Лившиц, А. Б.; Олексенко, Н. П.; Спивак Н.Я., Кучук Н.В.; Верлатый Д.Б., Федоренко Л.В.; Лобинцева, Г. С. ; Кравченко С.А., Пампуха В.Н., Соловьев А.А., Кучеренко А.М., Татарский П.Ф., Афанасьева Н.А., Дубровская Е.В., Пацкун Э.И., Зимак-Закутная Н.О., Никитчина Т.В., Логуш С.Ю., Лившиц Л.А.; Чопик Н.Г., Цюбко О.І., Галанта О.С., Сніцар Н.Д. | |||||
| 5. | Дод. точки доступу: Демидов, Сергій Вікторович (кер. работи.); НАН УкраїниІнститут молекулярної біології та генетики | |||||
| 6. | Рубрики: Гродзинський | |||||
| 7. | Рубрики: 2022 Анотація: Фундаментальное учебное и справочное пособие по относительно новой, быстро развивающейся дисциплине – биологии развития. На русском языке выходит в 3-х томах. В третьем томе рассматриваются клеточные взаимодействия в процессе развития. В этот том внесены изменения, подготовленные автором для 3-го английского издания (1991 г.) Дод. точки доступу: Васецкого, С.Г. (под ред.) | |||||
| 8. | Рубрики: 2022 Анотація: Биология развития — относительно молодая междисциплинарная наука, возникшая на основе достижений экспериментальной эмбриологии и цитологии, молекулярной биологии и молекулярной генетики, а также физиологии. Уже одно это показывает, сколь трудна и на первый взгляд неосуществима задача совместного анализа результатов перечисленных наук и осмысливания на их основе закономерностей индивидуального развития. Между тем такая синтетическая наука возникла, и объем доступных ее рассмотрению процессов развития все более расширяется, а число научных статей, журналов и книг по этим вопросам во всем мире лавинообразно увеличивается. В этих условиях написать учебник, в котором хотя бы выборочно были представлены достижения этой бурно развивающейся науки, не просто и в то же время очень важно. Скотт Φ Гилберт успешно решил эту задачу. Книга Гилберта во многих отношениях представляет собой уникальное руководство. Оно отличается широтой охвата явлений и комплексным подходом к их освещению. Рассматривая тот или иной процесс или период развития, автор использует данные, полученные при изучении развития зародыша разнообразными методами на всех уровнях его организации — от организменного до молекулярного. При этом пониманию приводимого в книге материала, во многом нового и трудного не только для студентов, которым автор адресует свою книгу, но и для специалистов, работающих в разных областях биологии развития, чрезвычайно способствуют ясность и логичность изложения, в частности принятое автором правило разъяснять происхождение и значение любого малоизвестного или недавно введенного термина и кратко суммировать содержание отдельных глав, обосновывая переход от одной главы к следующей. Важную роль играют многочисленные иллюстрации, обстоятельные подписи к которым существенно дополн Дод. точки доступу: Васецкого, С.Г. (под ред.); Детлаф, Т. А. (под ред.) | |||||
| 9. |
| |||||
| 10. | Дод. точки доступу: Інститут фізіології рослин і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||||
| 11. | Анотація: Рассмотрены факторы мутагенеза биологического происхождения на примере углеводсвязывающих белков, предпринята попытка обобщить существующие данные относительно участия экзогенных макромолекул в мутационном процессе, предложены механизмы влияния экзогенных макромолекул на мутагенез, пролиферацию и выживание клеток млекопитающих. Дод. точки доступу: Лукаш, Л.Л. | |||||
| 12. | ||||||
| 13. | Рубрики: Мембранна біофізика | |||||
| 14. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: гиббереллин -- DELLA-протеины -- гены короткостебельности Анотація: Молекулярні механізми росту та розвитку рослин детально вивчаються в останнє десятиріччя. Стає очевидною роль рослиноспецифічної родини GRAS-протеїнів в цих процесах. В роботі підкреслено значення DELLA-протеїнів та показано модель гіберелін-сигнальних шляхів рослин, яка розпочинається зі зв’язування біологічно активної гіберелової кислоти з рецептором та DELLA-протеїном. Такий комплекс убіквітинується, завдяки чому стає мішенню для протеасомної деградації. При руйнуванні DELLA-протеїнів знімається репресія росту та спостерігається гіберелова відповідь, яка проявляється в індукції ростових процесів. Обговорюються молекулярні механізми функціонування DELLA-протеїнів як транскрипційних факторів. Молекулярные механизмы роста и развития растений детально изучаются в последнее десятилетие. Становится очевидной роль растениеспецифичного семейства GRAS-протеинов в этом процессе. В работе подчеркнуто значение DELLA-протеинов и показана модель гиббереллин-сигнального пути растений, которая начинается со связывания биологически активной гибберелловой кислоты с рецептором и DELLA-протеином. Такой комплекс убиквитинируется, благодаря чему становится мишенью для протеасомной деградации. При разрушении DELLA-протеинов снимается репрессия роста и наблюдается гибберелловый ответ, который проявляется в индукции ростовых процессов. Обсуждаются молекулярные механизмы функционирования DELLA-протеинов как транскрипционных факторов. Дод. точки доступу: Чеботар, С.В. | |||||
| 15. | Кл.слова: ГЕНЕТИЧЕСКОЕ УЛУЧШЕНИЕ -- ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ -- ГМО -- БИОТЕХНОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ -- БИОТЕХНОЛОГИЯ -- СЕЛЕКЦИЯ -- СТРУКТУРА КЛЕТКИ -- КЛЕТОЧНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ -- ДНК -- НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ТРАНСГЕННЫЕ СОРТА -- СОРТА -- С-Х КУЛЬТУРЫ -- УСТОЙЧИВЫЕ СОРТА -- ПРОДОВОЛЬСТВЕННАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ -- ПРОДОВОЛЬСТВЕННАЯ ПОЛИТИКА -- БЕЗОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ -- БЕЗОПАСНОСТЬ -- МАРКИРОВКА -- ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- РЕГИСТРАЦИЯ -- СЕЛЕКЦИЯ Дод. точки доступу: Хотылева, Л.В. (рец.); Картель, Н.А. (рец.) | |||||
| 16. | Дод. точки доступу: НАН Украины; Ин-т зоологии | |||||
| 17. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: трансдукція сигналів -- еліситор -- рецептор -- ліганд -- месенджери -- вірусостійкість -- надчутлива реакція -- гени стійкості та авірулентності Анотація: Аналізуються генетичні основи та сучасні уявлення про молекулярні механізми розпізнавання рослинами патогенів переважно вірусної природи. Обговорюється значення сигнальних систем та їхніх ключових чинників в рослинному організмі. Розглядається можлива участь різних еліситорів в процесах трансдукції сигналів. Анализируются генетические основы и современные представления о молекулярных механизмах распознавания растениями патогенов преимущественно вирусной природы. Обсуждается значение сигнальных систем и их ключевых факторов в растительном организме. Рассматривается возможное участие различных елиситоров в процессах сигнальной трансдукции. Дод. точки доступу: Коваленко, О.Г. | |||||
| 18. | Дод. точки доступу: АН УССР; Институт молекулярной биологии | |||||
| 19. | Шифр журнала: Б210671/1991/7/4 Дод. точки доступу: Пивень, Н. М.; Куксова, Валерия Борисовна; Юзефович, Лариса Викторовна; Махорина, О. К. | |||||
| 20. | Анотація: Для определения критического уровня радиационного повреждения апикальной меристемы главного корня построены дозовые зависимости ростовых и цитогенетических параметров в диапазоне доз от 2 до 20 Гр и проаназированы причинные связи между частотой хромосомных аберраций и гибелью ткани, органа и организма. Сопоставление частот аберрантных анафаз и поклеточного распределения аберраций, с одной стороны, прироста массы проростков и выживаемости меристемы, с другой, позволило оценить 44–48%-ный уровень частоты аберрантных анафаз в корневой меристеме как критический. Превышение этого уровня приводит к запусканию в меристеме суицидной программы через индукцию мультиаберрантных повреждений и интерфазной гибели клеток. Предполагается, что в механизмах восстановления важную роль играет клеточная конкуренция между клонами нормальных, аберрантных с единичными перестройками и мультиаберрантными клетками. При превышении 50%-ного уровня возможно полное или частичное восстановление апикальной меристемы корня за счет регенерации. Критическим показателем повреждения апикальной меристемы корня, при котором еще возможна его регенерация, является около 70 % хромосомных аберраций. Однако этих локальных процессов регенерации недостаточно для восстановления морфогенеза и выживания проростков. Дод. точки доступу: Михеев, А.Н.; Овсянникова, Л.Г.; Гродзинский, Д.М. | |||||
| ||||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |