Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=РАЦІОНАЛЬНЕ$<.>+<.>K=ВИКОРИСТАНН$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 77 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | Дод. точки доступу: Пиріг, Т.І. (кер. работи.); Міністерство освіти і науки , молоді та спорту УкраїниНаціональний університет харчових технологій | |||
| 2. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Анотація: Я.А. Шеремет, А.И. Емец, Я.Б. Блюм ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ ТИРОЗИНОВЫХ КИНАЗ И ФОСФАТАЗ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ РОЛИ МИКРОТРУБОЧЕК В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТВЕТА РАСТЕНИЙ НА ХОЛОД Фосфорилирование остатков тирозина является важным компонентом сигнальных каскадов в эукариотических клетках, однако его роль и значимость в растениях остается практически неизвестной. Для того чтобы выяснить функциональную роль тирозинфосфорилирования тубулина в растительной клетке, исследовали взаимосвязь между влиянием ингибитора тирозинкиназ (гербимицина А) и тирозинфосфатаз (ортованадата натрия) и чувствительностью микротрубочек в клетках корня A. thaliana к действию холода. Поскольку было выявлено, что ингибирование тирозинкиназ значительно увеличивает чувствительность микротрубочек к холоду, а ингибирование тирозинфосфатаз повышает их холодоустойчивость, мы предполагаем наличие определенной функциональной взаимосвязи между фосфорилированием по остаткам тирозина и чувствительностью кортикальных микротрубочек к действию холода. Я.О. Шеремет, А.І. Ємець, Я.Б. Блюм ВИКОРИСТАННЯ ІНГІБІТОРІВ ТИРОЗИНОВИХ КІНАЗ І ФОСФАТАЗ ДЛЯ ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ МІКРОТРУБОЧОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ВІДПОВІДІ РОСЛИН НА ХОЛОД Фосфорилювання залишків тирозину є важливим компонентом сигнальних каскадів в еукаріотичних клітинах, проте його роль і важливість в рослинах дотепер залишається практично невідомою. Щоб виявити функціональну роль тирозинфосфорилювання тубуліну в рослинній клітині, досліджено взаємозв’язок між впливом інгібіторів тирозинкіназ (гербіміцину А) і тирозинфосфатаз (ортованадату натрію) та чутливістю мікротрубочок в клітинах кореня A. thaliana до дії холоду. Оскільки було встановлено, що інгібування тирозинкіназ значно збільшує чутливість мікротрубочок до холоду, тоді як інгібування тирозинфосфатаз підвищує їхню холодостійкість, ми припускаємо існування певного функціонального взаємозв’язку між фосфорилюванням по залишках тирозину та чутливістю кортикальних мікротрубочок до низьких температур. Дод. точки доступу: Yemets, A.I.; Blume, Ya.B. | |||
| 3. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | |||
| 4. | Дод. точки доступу: Київський національний університет імені Тараса Шевченка | |||
| 5. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: ген -- поліморфізм -- Toll-подібний рецептор -- урогенітальні інфекції Анотація: Досліджено популяційну розповсюдженість поліморфних варіантів Arg753Gln гена TLR2 та Asp299Gly, Thr399Ile гена TLR4 серед осіб, що проживають у Полтавській області, а також зв’язок поліморфізмів із наявністю захворювань, викликаних урогенітальною інфекцією. Групу популяційного контролю склала випадкова вибірка жителів Полтавської області (n = 299), група хворих із урогенітальними захворюваннями включала 156 осіб. Генотипування цих груп за поліморфізмами гена TLR2 Arg753Gln та гена TLR4 Asp299Gly, Thr399Ile проводили з використанням ПЛР і наступним рестрикційним аналізом. Встановлено статистично значущий зв’язок алеля А гена TLR2 (р = 0,0018) і алеля G гена TLR4 (р = = 0,085) із наявністю урогенітальних захворювань. РЕЗЮМЕ. Исследовали популяционную распространенность полиморфных вариантов Arg753Gln гена TLR2 и Asp299Gly, Thr399Ile гена TLR4 среди лиц, проживающих в Полтавской области, а также связь изученных полиморфизмов с наличием заболеваний, вызванных урогенитальной инфекцией. Группу популяционного контроля составила случайная выборка жителей Полтавской области (n = 299), группа больных с урогенитальными заболеваниями включала 156 человек. Генотипирование этих групп по полиморфизмам гена TLR2 Arg753Gln и гена TLR4 Asp299Gly, Thr399Ile проводили с использованием ПЦР и последующего рестрикционного анализа. Установлена статистически значимая связь аллеля А гена TLR2 (р = 0,0018) и аллеля G гена TLR4 (р = 0,085) с наличием урогенитальных заболеваний. Дод. точки доступу: Шликова, О.А.; Боброва, Н.О.; Кайдашев, І.П. | |||
| 6. | Дод. точки доступу: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини (Харків); Національна академія наук України | |||
| 7. | Дод. точки доступу: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини (Харків); Національна академія наук України | |||
| 8. | Анотація: За допомогою аналізу 25 SSR маркерів проведено оцінку генетичного різноманіття, диференціацію та ідентифікацію 11 сортів рису селекції Інституту рису УААН. Створено генетичні формули досліджених сортів за алельним складом 12 поліморфних мікросателітних локусів. UPGMA-кластерний аналіз із використанням генетичних дистанцій дозволив диференціювати сорти рису і показав, що українські сорти рису близькі між собою в генетичному відношенні. В цілому використання SSR маркерів виявилося ефективним інструментом для оцінки генетичного різноманіття та генотипування сортів рису української селекції. Дод. точки доступу: Сиволап, Ю.М.; Галаєв, О.В.; Дудченко, В.В.; Вожегова, Р.А. | |||
| 9. | Дод. точки доступу: НАН України; Інститут клітинної біології та генетичної інженерії | |||
| 10. | Дод. точки доступу: НАН України; Інститут клітинної біології та генетичної інженерії | |||
| 11. | Рубрики: Біотехнології | |||
| 12. | Рубрики: 2023 Анотація: Метою публікації є всебічний аналіз біомаси як відновлюваного джерела енергії, огляд сучасних технологій виробництва теплової та електричної енергії з біомаси, а також твердих, рідких і газоподібних біопалив. Наразі біомаса посідає четверте місце у світі за обсягами енергетичного використання. Сталий розвиток біоенергетики дає можливість зменшити залежність України від дорогих імпортованих енергоносіїв і забезпечити ефективне використання місцевого ресурсного потенціалу. Дод. точки доступу: Гелетухи, Георгія (за ред.); Снежкін, Ю.Ф.; НАН України; Інститут технічної теплофізики | |||
| 13. | Дод. точки доступу: Київський національний університет імені Т. Г. Шевченка | |||
| 14. | Дод. точки доступу: Інститут мікробіології і вірусології імені Д. К. Заболотного (Київ); Національна академія наук України | |||
| 15. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: inter-and intraspecific polymorphism -- PCR -- Sorghum oryzoidum -- Sorghum bicolor -- Sorghum sudanense -- Oryza sativa -- microsatellite loci Анотація: Проведено молекулярно-генетичний аналіз генотипів сорізу (Sorghum oryzoidum), його батьківської форми Sorghum bicolor (L.) Moench (зернове сорго) та ймовірних батьків (Sorghum sudanense (Piper.) Stapf. (суданська трава) і Oryza sativa L. (рис посівний)), а також найближчих сородичів із використанням мікросателітних локусів сорго та рису. За отриманими даними розраховано генетичні дистанції та кластеризовано досліджені види. Показано, що соріз не несе фрагментів ДНК рису, але містить в своєму геномі фрагменти ДНК, які належать суданській траві. Це свідчить про те, що походження сорізу пов’язано з представниками Sorghum sudanense. РЕЗЮМЕ. Проведен молекулярно-генетический анализ генотипов сориза (Sorghum oryzoidum), его отцовской формы Sorghum bicolor (L.) Moench (зерновое сорго), возможных родителей (Sorghum sudanense (Piper.) Stapf. (суданская трава) и Oryza sativa L. (рис посевной)) и ближайших сородичей с использованием микросателлитных локусов сорго и риса. На основании полученных данных рассчитаны генетические дистанции и кластеризованы исследуемые виды. Показано, что сориз не несет фрагменты ДНК риса, но содержит в своем геноме фрагменты ДНК, принадлежащие суданской траве. Это свидетельствует о том, что происхождение сориза связано с представителями Sorghum sudanense. Дод. точки доступу: Шевчук, Г.Ю.; Дудченко, В.В.; Сиволап, Ю.М. | |||
| 16. | Дод. точки доступу: Мін-во освіти і науки України; Одеський нац. ун-т | |||
| 17. | Рубрики: Біологія | |||
| 18. | Дод. точки доступу: Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна | |||
| 19. | Дод. точки доступу: Коць, Сергій Вікторович (кер. работи.); НАН УкраїниІнститут фізіології рослин і генетики | |||
| 20. | Рубрики: 2023 Анотація: У монографії висвітлено питання взаємозв'язків між кліматом і рослинним світом, що є предметом бокліматології, інтенсивний розвиток якої в останні десятиліття зумовлений глобальними кліматичними змінами. Досліджено характеристики, ознаки, біотичні об'єкти різних рівнів існування з використанням оригінальних підходів і методів (синфітоіндикації, оцінювання екологічної стратегії видів), розроблених автором. Залучено сучасний арсена методів і програм, оцінено взаємозв'язки між екофакторами, виокремлено кліматичния складник, розкрито механізми та спрогнозовано реакцию фітоценозів. Наведено приклади фенологічних змін, поширення адвентивних видів і зміщення ареалів природних видів флори, можливої втрати оселиш рідкісними видами, зміни структури та ризиків втрат це нозів України як реакції на прямий і потужніший опосередкований вплив кліматичних змін. Встановлено, що критичною межею ризику втрати оселиш рідкісними видами є під вищення середньорічної температури на 2,0 °С. Підвищення ж середньорічної температури на 2,5 °С може призвести до незворотних змін більш як половини природних біотопів, хоча темпи таких змін і трансформація біотопів повільні й відбуватимуться тривалий час. Відпо відно до специфіки умов існування та розподілу рослинних угруповань, виділено чотири біокліматичні регіони України. Запропоновано рекомендації, основою яких є ідея Євро пейського зеленого курсу, щодо адаптації біотопів та їх протидії можливим негативним наслідкам. Ключовий висновок досліджень неможливо стабілізувати зміни клімату, не зберігаючи біосферу, завдання ж скологів передбачити негативні наслідки «каскадних процесів» кліматогенних змін. Дод. точки доступу: НАН України; Інститут ботаніки ім. М.Г. Холодного | |||
| ||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |