Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=РОСТ$<.>+<.>K=ТРЕЩИН$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 46 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | |||
| 2. | Дод. точки доступу: Київський національний університет імені Тараса Шевченка | |||
| 3. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: РЕЗЮМЕ. Полиморфизмы широко распространены в популяциях, включая регионы, этнические группы и больных пациентов. Для исследования изменчивости нуклеотидных последовательностей у нормальных индивидов , мы выделили геномную ДНК из крови здоровых японцев и секвенировали 5?-нетранслируемый участок (5?-UTR) гена фосфатазы и гомолога тензина (PTEN), промоторные последовательности, интроны и экзоны генов p53 и p14ARF, ингибитора супрессора опухолевого роста p53 (MDM2) и генов ?2- and ?3-адренореце (-AR). Мы обнаружили полиморфизм по этим участкам, включая делецию в положении с ?465 to ?463 и замену в положении ?404 в PTEN и замену в положении ?4924 в p14ARF у нормальных индивидов. Индивиды с и без полиморфизма PTEN имели различное распределение полиморфизма, включая одновременные изменения в нуклеотидах p53, MDM2 и ?3-AR, и также имели полиморфные нуклеотиды, локализованные в том же наборе совместно измененных нуклеотидов. Наши результаты показывают, что множественные нуклеотиды, включая нуклеотиды PTEN, изменены у нормальных японских индивидов и дают полезную информацию для исследований по генотипированию индивидов и популяций. Дод. точки доступу: Nishino, H. | |||
| 4. | Дод. точки доступу: Інститут фізіології рослин і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| 5. | Дод. точки доступу: Інститут фізіології рослин і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| 6. | Рубрики: Пшеница--влияние регуляторов роста | |||
| 7. | Дод. точки доступу: Максимович, Роман (автор. пер. з англ.); Демків, Орест (ред.); (ред.пер.); Наукове товариство імені Шевченка | |||
| 8. | Дод. точки доступу: Кабузенко, Світлана Миколаївна (рук. работы.); НАН УкраїниІнститут фізіологоії рослин і генетики | |||
| 9. | Дод. точки доступу: Інститут біології тварин (Львів); Українська академія аграрних наук (Київ) | |||
| 10. | Дод. точки доступу: Стасик, Олег Володимирвич (рук. работы.); НАН УкраїниІнститут біології клітини | |||
| 11. | Дод. точки доступу: Киевский нац. ун-т | |||
| 12. | Дод. точки доступу: Лукаш, Любов Леонідівна (д-р біол. наук, проф., Ін-т молекулярної біології і генетики НАН України, зав. відділу генетики людини) (наук. кер.); Національна академія аграрних наук УкраїниІнститут молекулярної біології та генетики НАН України | |||
| 13. | Дод. точки доступу: НАН України; Ін-т клітинної біології та генетичної інженерії | |||
| 14. | Дод. точки доступу: НАН України; Ін-т клітинної біології та генетичної інженерії | |||
| 15. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: гиббереллин -- DELLA-протеины -- гены короткостебельности Анотація: Молекулярні механізми росту та розвитку рослин детально вивчаються в останнє десятиріччя. Стає очевидною роль рослиноспецифічної родини GRAS-протеїнів в цих процесах. В роботі підкреслено значення DELLA-протеїнів та показано модель гіберелін-сигнальних шляхів рослин, яка розпочинається зі зв’язування біологічно активної гіберелової кислоти з рецептором та DELLA-протеїном. Такий комплекс убіквітинується, завдяки чому стає мішенню для протеасомної деградації. При руйнуванні DELLA-протеїнів знімається репресія росту та спостерігається гіберелова відповідь, яка проявляється в індукції ростових процесів. Обговорюються молекулярні механізми функціонування DELLA-протеїнів як транскрипційних факторів. Молекулярные механизмы роста и развития растений детально изучаются в последнее десятилетие. Становится очевидной роль растениеспецифичного семейства GRAS-протеинов в этом процессе. В работе подчеркнуто значение DELLA-протеинов и показана модель гиббереллин-сигнального пути растений, которая начинается со связывания биологически активной гибберелловой кислоты с рецептором и DELLA-протеином. Такой комплекс убиквитинируется, благодаря чему становится мишенью для протеасомной деградации. При разрушении DELLA-протеинов снимается репрессия роста и наблюдается гибберелловый ответ, который проявляется в индукции ростовых процессов. Обсуждаются молекулярные механизмы функционирования DELLA-протеинов как транскрипционных факторов. Дод. точки доступу: Чеботар, С.В. | |||
| 16. | Рубрики: 2023 Анотація: Гормональна система рослин за дії важких металів / І. В. Косаківська, В. А. Васюк, Л. В. Войтенко, М. М. Щербатюк. – Київ.: Інститут ботаніки ім. М. Г. Холодного, 2022. – 176 с.: Рис. 50. Табл. 4. Бібл. 883. ISBN 978-966-02-9932-0 (електронне видання) В монографії проаналізовано та узагальнено новітні відомості та результати власних досліджень щодо ролі фітогормональної системи у регуляції росту і розвитку рослин за дії важких металів. Проаналізовані джерела надходження та ступінь токсичності важких металів. Представлено сучасний погляд на біосинтез, метаболізм, транспорт та сигналінг ауксинів, гіберелінів, цитокінінів, абсцизової та саліцилової кислот, жасмонатів, брасиностероїдів. Обговорено характер міжгормональної взаємодії. Наведені приклади захисних ефектів праймування та фоліарної обробки екзогенними гормонами за дії важких металів. IIn this monograph we review and synthesize current knowledge and our own original studies on the role of the phytohormonal system in regulating plant growth and development under heavy metal exposure. We review the sources and toxicity of various heavy metals. We present the current understanding of biosynthesis, metabolism, transport and signaling of auxins, cytokinins, gibberellins, abscisic and salicylic acids, jasmonates, and brassinosteroids, and their interactions and crosstalk. We discuss examples where priming and foliar treatment with exogenous hormones are protective in the presence of heavy metal stress conditions. Дод. точки доступу: Васюк, Валентина Анатоліївна; Войтенко, Леся Василівна; Щербатюк, Микола Миколайович; Косаківська, Ірина Василівна ; Косаківська, І. В. (ред.); Інститут ботаніки імені М. Г. Холодного (Київ); Національна академія наук України | |||
| 17. | Шифр журнала: Ф-1/2019/51/4 Дод. точки доступу: Лапань, О. В. | |||
| 18. | Дод. точки доступу: Інститут фізіології рослин і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| 19. | Дод. точки доступу: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології імені Р. Є. Кавецького (Київ); Національна академія наук України | |||
| 20. | Дод. точки доступу: Інститут фізіології рослин і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| ||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |