Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=СЛУЧА$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 3 Представлено документи з 1 до 3 |
|||
| 1. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: ген -- поліморфізм -- Toll-подібний рецептор -- урогенітальні інфекції Анотація: Досліджено популяційну розповсюдженість поліморфних варіантів Arg753Gln гена TLR2 та Asp299Gly, Thr399Ile гена TLR4 серед осіб, що проживають у Полтавській області, а також зв’язок поліморфізмів із наявністю захворювань, викликаних урогенітальною інфекцією. Групу популяційного контролю склала випадкова вибірка жителів Полтавської області (n = 299), група хворих із урогенітальними захворюваннями включала 156 осіб. Генотипування цих груп за поліморфізмами гена TLR2 Arg753Gln та гена TLR4 Asp299Gly, Thr399Ile проводили з використанням ПЛР і наступним рестрикційним аналізом. Встановлено статистично значущий зв’язок алеля А гена TLR2 (р = 0,0018) і алеля G гена TLR4 (р = = 0,085) із наявністю урогенітальних захворювань. РЕЗЮМЕ. Исследовали популяционную распространенность полиморфных вариантов Arg753Gln гена TLR2 и Asp299Gly, Thr399Ile гена TLR4 среди лиц, проживающих в Полтавской области, а также связь изученных полиморфизмов с наличием заболеваний, вызванных урогенитальной инфекцией. Группу популяционного контроля составила случайная выборка жителей Полтавской области (n = 299), группа больных с урогенитальными заболеваниями включала 156 человек. Генотипирование этих групп по полиморфизмам гена TLR2 Arg753Gln и гена TLR4 Asp299Gly, Thr399Ile проводили с использованием ПЦР и последующего рестрикционного анализа. Установлена статистически значимая связь аллеля А гена TLR2 (р = 0,0018) и аллеля G гена TLR4 (р = 0,085) с наличием урогенитальных заболеваний. Дод. точки доступу: Шликова, О.А.; Боброва, Н.О.; Кайдашев, І.П. | ||
| 2. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Анотація: Гибридизация золотого карася Сarassius carassius в поливидовых поселениях карасей водоемов Украины и генетическая структура его гибридов исследованы путем биохимического генного маркирования и цитометрии. Доказан факт широкой гибридизации между C. auratus и С. carassius, что подтверждается многочисленностью гибридов, которые могут даже временно образовывать автономные популяции, состоящие из гибридных особей. Гибриды C. auratus ? С. carassius были аллодиплоидами, аллотриплоидами и в исключительных случаях аллотетраплоидами; самками и самцами почти в равном соотношении, которые, вероятнее всего, размножаются гибридогенезом. Кроме того, обнаружено несколько клоновых гибридов C. carassius ? C. gibelio-1, оказавшихся тет-раплоидными самками, и одна триплоидная самка C. carassius ? Tinca tinca. Приводятся аргументы в пользу того, что гибридизация адвентивного C. auratus с аборигенным C. carassius стала одним из механизмов вытеснения и депрессий популяций последнего. С.В. Межжерін, С.В. Кокодій, А.В. Куліш, Д.Б. Верлатий, Л.В. Федоренко ГІБРИДИЗАЦІЯ ЗОЛОТОГО КАРАСЯ (CARASSIUS CARASSIUS (LINNAEUS, 1758)) У ВОДОЙМАХ УКРАЇНИ І ГЕНЕТИЧНА СТРУКТУРА ГІБРИДІВ Гібридизація золотого карася Сarassius carassius в полівидових поселеннях карасів водойм України та генетична структура його гібридів досліджені шляхом біохімічного генного маркування та цитометрії. Доведено факт широкої гібридизації між C. auratus і С. carassius, що підтверджується чисельністю гібридів, які можуть навіть тимчасово утворювати автономні популяції, що складаються з гібридних особин. Гібриди C. auratus ? С. Carassius були алодиплоїдами, алотриплоїдами та у виняткових випадках алотетраплоїдами; самками і самцями майже у рівному співвідношенні, які, ймовірно, розмножуються гібридогенезом. Крім того, виявлено кілька клонових гібридів C. carassius ? C. gibelio-1, що виявилися тетраплоїдними самками, і одна триплоїдна самка C. carassius ? Tinca tinca. Наводяться аргументи на користь того, що гібридизація адвентивного C. auratus з аборигенним C. carassius стала одним з механізмів витіснення та депресій популяцій останнього. Дод. точки доступу: Кокодий, С.В.; Кулиш, А.В.; Верлатый, Д.Б.; Федоренко, Л.В. | ||
| 3. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения. РЕЗЮМЕ. Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення. Дод. точки доступу: Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М. | ||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |