Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=ТЕОРИ$<.>+<.>K=МНОЖЕСТВ$<.>) | ||||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 22 Представлено документи з 1 до 20 |
||||||
| ||||||
| 1. | Дод. точки доступу: АН УССР; Институт молекулярной биологии и генетики | |||||
| 2. | Дод. точки доступу: Чуйко, В.Л. (рец.) | |||||
| 3. | Рубрики: 2011 Дод. точки доступу: Мороз, П.А. (рец.); Национальный ботанический сад Украины | |||||
| 4. | Рубрики: Сікура Дод. точки доступу: Ленинградский государственный университет | |||||
| 5. | Рубрики: Сікура | |||||
| 6. | Рубрики: Сікура Дод. точки доступу: АН СССР; ЛО Институт истории естествознания и техники | |||||
| 7. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: РЕЗЮМЕ. Полиморфизмы широко распространены в популяциях, включая регионы, этнические группы и больных пациентов. Для исследования изменчивости нуклеотидных последовательностей у нормальных индивидов , мы выделили геномную ДНК из крови здоровых японцев и секвенировали 5?-нетранслируемый участок (5?-UTR) гена фосфатазы и гомолога тензина (PTEN), промоторные последовательности, интроны и экзоны генов p53 и p14ARF, ингибитора супрессора опухолевого роста p53 (MDM2) и генов ?2- and ?3-адренореце (-AR). Мы обнаружили полиморфизм по этим участкам, включая делецию в положении с ?465 to ?463 и замену в положении ?404 в PTEN и замену в положении ?4924 в p14ARF у нормальных индивидов. Индивиды с и без полиморфизма PTEN имели различное распределение полиморфизма, включая одновременные изменения в нуклеотидах p53, MDM2 и ?3-AR, и также имели полиморфные нуклеотиды, локализованные в том же наборе совместно измененных нуклеотидов. Наши результаты показывают, что множественные нуклеотиды, включая нуклеотиды PTEN, изменены у нормальных японских индивидов и дают полезную информацию для исследований по генотипированию индивидов и популяций. Дод. точки доступу: Nishino, H. | |||||
| 8. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | |||||
| 9. | Дод. точки доступу: УААН; Институт растениеводства им.В.Я.Юрьева | |||||
| 10. | Рубрики: 2012 Дод. точки доступу: НАН Украины; Институт органической химии | |||||
| 11. | Рубрики: 2014 Дод. точки доступу: Шумик, Николай Иванович; Кузнецов, С.И. (отв. ред.); НАН Украины; Национальный ботанический сад Украины им. Н.Н. Гришко | |||||
| 12. | Рубрики: 2015 (Момот) Дод. точки доступу: АН СССР. Науч. Совет по проблемам генетики и селекции | |||||
| 13. | Рубрики: 2015 (Момот) Дод. точки доступу: Соколов, В.Е. (рец.) | |||||
| 14. | Рубрики: 2016Михеев Дод. точки доступу: Институт клеточной биологии и генетической инженерии (Киев); Национальная академия наук Украины | |||||
| 15. | Рубрики: 2016 Дод. точки доступу: Семиноженко В.П., Владимир Петрович; НАН УкраиныНаучно-техологический комплекс "Институт монокристаллов" | |||||
| 16. | Рубрики: 2019 Анотація: Классическая количественная радиобиология, основы которые были заложены в сороковые годы прошлого столетия, основан фундаментальных принципах попадания и мишени. Зго важней направление незаслуженно отодвинуто на задний 1:tан и м используется. Эта книга является попыткой изложить историю идей и опираясь на новые современные результаты исследований радиобиологии, показать их жизнеспособность, эвристичность жесткую необходимость использовать и учитывать ид классической радиобиологи. Классическая наука потому классическая, что она никогда и нигде не стареет, а толы развивается и дополняется новыми результатами. Дод. точки доступу: НАН Украины; Институт клеточной биологии и генетической инженерии | |||||
| 17. |
| |||||
| 18. | Рубрики: 2020Дар Дод. точки доступу: Государственный научно-исследовательский институт генетики и селекции промышленных микроорганизмов | |||||
| 19. | Рубрики: 2020Дар Дод. точки доступу: Мартинов, Сергей Петрович; Добротворская, Татьяна Владимировна; Российская академия наук; Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова | |||||
| 20. | Дод. точки доступу: Гридин, Николай Николаевич; Жмурко, Василий Васильевич | |||||
| ||||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |