![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут археології ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут біохімії імені О. В. Палладіна ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут ботаніки імені М. Г. Холодного ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут гідробіології ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут географії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут економіки та прогнозування ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут електродинаміки ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут зоології ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут історії України ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут клітинної біології та генетичної інженерії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут літератури імені Т. Г. Шевченка ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут математики ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут проблем кріобіології і кріомедицини ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут проблем міцності імені Г. С. Писаренка ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут сходознавства імені А. Ю. Кримського ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут теоретичної фізики імені М. М. Боголюбова ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут технічної теплофізики ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут фізики ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут фізики напівпровідників ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут фізіології імені О. О. Богомольця ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інститут філософії ![](/irbis_nas/images/db_navy.gif) Інституту соціології
![Mozilla Firefox](../../ico/mf.png) |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Формат представлення знайдених документів: | повний | стислий |
Пошуковий запит: (<.>K=ФИЗИОЛОГИЧЕСК$<.>+<.>K=МЕХАНИЗМ$<.>+<.>K=ИНДИВИДУАЛЬН$<.>+<.>K=АДАПТАЦИ$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 41
Представлено документи з 1 до 20
|
| |
1. |
Белявская , Нинель Александровна. Роль ионов кальция в механизме гравирецепции у растений и в эффектах микрогравитации на клеточном уровне : дис...д.б.н.:03.00.22 / Н. А. Белявская ; НАН Украин, Ин-т ботаники. - 367 с. : рис., табл., фото. - Библиогр.: с. 313-367
Дод. точки доступу: НАН Украины; Ин-т ботаники
| 2. |
Якушенкова, Татьяна Петровна. Сравнительное влияние синего и красного света на некоторые физиологические показатели и резистентность проростков ярой пшеницы : автореф. дис.к.б.н.:03.00.12 / Т. П. Якушенкова ; Институт биологии Карельского научного центра РАН. - Петрозаводск : [б. и.], 2002. - 25 с. - Б. ц.
Дод. точки доступу: Институт биологии Карельского научного центра РАН
| 3. |
Фелалиев, Акрамшо Саидшоевич. Физиологические основы микроклонального размножения ореха грецкого IN VITRO : автореф. дис...к.б.н.: 03.00.12 / А. С. Фелалиев ; АН Таджикской ССР, Ин-т физиологии и биофизики растений. - Душанбе : [б. и.], 1990. - 20 с. - Б. ц.
Дод. точки доступу: АН Таджикской ССР; Ин-т физиологии и биофизики растений
| 4. |
Джайшанкар, Раман. Культура тканей, клеток и протопластов хлопчатника как модельная система для оценки генотипов к механизмам индукции соматичекого ємбриогенеза : автореф. дис...к.б.н.: 03.00.15; 03.00.12 / Р. К.В. Джайшанкар ; АН Республики Узбекистан, Институт экспериментальной биологии растений. - Ташкент : [б. и.], 1992. - 23 с. - Б. ц.
Дод. точки доступу: АН Республики Узбекистан; Институт экспериментальной биологии растений
| 5. |
Аршавский, Илья Аркадьевич. АН СССР.Ин-т эволюционной физиологии и биохимии. Физиологические механизмы и закономерности индивидкального развития : основы негрэтропийной теории онтогенеза:Моногр. / И. А. Аршавский ; АН СССР.Ин-т эволюционной физиологии и биохимии. - М : Наука , 1982. - 270 с. - 034грв.00к. р.
| 6. |
Ц2/2008/42/№6 | Цитология и генетика : международный научный журнал.- Киев | 2008 | т.42 | № 6
|
| 7. |
Поляковский, С. А. Механизм действия индуктора устойчивости B -аминобутириловой кислоты у Allium cepa / С. А. Поляковский> // Цитология и генетика : Международный научный журнал. - 2008. - Т. : 42, № 6. - С. 8-12
. - ISSN 0564-3783
Шифр журнала: Ц2/2008/42/№6
| 8. |
Кравец, Е. А. Критический уровень радиационного повреждения апикальной меристемы корня и механизмы ее восстановления у Pisum sativum / Е. А. Кравец, А. Н. Михеев, Л. Г. Овсянникова, Д. М. Гродзинский> // Цитология и генетика. - 2011. - Т. : 45, № : 1. - С. 24-34
Анотація: Для определения критического уровня радиационного повреждения апикальной меристемы главного корня построены дозовые зависимости ростовых и цитогенетических параметров в диапазоне доз от 2 до 20 Гр и проаназированы причинные связи между частотой хромосомных аберраций и гибелью ткани, органа и организма. Сопоставление частот аберрантных анафаз и поклеточного распределения аберраций, с одной стороны, прироста массы проростков и выживаемости меристемы, с другой, позволило оценить 44–48%-ный уровень частоты аберрантных анафаз в корневой меристеме как критический. Превышение этого уровня приводит к запусканию в меристеме суицидной программы через индукцию мультиаберрантных повреждений и интерфазной гибели клеток. Предполагается, что в механизмах восстановления важную роль играет клеточная конкуренция между клонами нормальных, аберрантных с единичными перестройками и мультиаберрантными клетками. При превышении 50%-ного уровня возможно полное или частичное восстановление апикальной меристемы корня за счет регенерации. Критическим показателем повреждения апикальной меристемы корня, при котором еще возможна его регенерация, является около 70 % хромосомных аберраций. Однако этих локальных процессов регенерации недостаточно для восстановления морфогенеза и выживания проростков. Дод. точки доступу: Михеев, А.Н.; Овсянникова, Л.Г.; Гродзинский, Д.М.
| 9. |
Пивень, О. A. Влияние экзогенных белков на мутационный процесс / О. A. Пивень, Л. Л. Лукаш> // Цитология и генетика. - 2011. - Т. : 45, № : 1. - С. 68-O3
Анотація: Рассмотрены факторы мутагенеза биологического происхождения на примере углеводсвязывающих белков, предпринята попытка обобщить существующие данные относительно участия экзогенных макромолекул в мутационном процессе, предложены механизмы влияния экзогенных макромолекул на мутагенез, пролиферацию и выживание клеток млекопитающих. Дод. точки доступу: Лукаш, Л.Л.
| 10. |
Танасиенко, И. В. Получение трансгенных линий ячменя, продуцирующих лактоферрин человека, с использованием мутантного альфа-тубулина в качестве селективного маркерного гена / И. В. Танасиенко, А. И. Емец [и др.]> // Цитология и генетика. - 2011. - Т. : 45, № : 1. - С. 3-10
Анотація: Метод биолистической трансформации был использован для генетического усовершенствования трех коммерческих сортов ячменя отечественной селекции (Оксамытовый, Водограй и Гетьман). Для трансформации использовали конструкцию pHLFTuBA, содержащую ген интереса, ген человеческого лактоферрина (hLF) под контролем глютелинового В-1 (GluB-1) промотора риса. В качестве селективного маркерного гена использовали ген мутантного a-тубулина, обеспечивающего устойчивость к трифлюралину (гербицид динитроанилинового ряда). Для установления селективной концентрации трифлюралина был проведен скрининг его разных концентраций в диапазоне от 0,1 до 30 мкМ. После 2–3 месяцев селекции на 10 мкМ трифлюралина были получены две трансгенные линии растений ячменя сорта Оксамытовый и каллусная линия сорта Гетьман. Для подтверждения стабильной интеграции гена hLF был проведен ПЦР-анализ листьев растений-регенерантов после их адаптации в грунте. В обеих линиях ячменя был амплифицирован фрагмент гена hLF размером 734 п.н. Дод. точки доступу: Емец, А.И.; Пирко, Я.В.; Корховой, В.И.; Абумхади, Н.; Блюм, Я.Б.
| 11. |
Гончарова, Эльза Андреевна. Изучение устойчивости и адаптации культурных растений к абиотическим стрессам на базе мировой коллекции генетических ресурсов : науч. наслед. проф. Г.В.Удовенко / Э. А. Гончарова. - СПб : ГНУ ВНИИ растениеводства, 2011. - 335 с. : граф., фото. - ISBN 978-5-905064-1-4 : Б. ц. Рубрики: 2013 | 12. |
Кириченко, А. М. Генетичні основи та функціонування систем трансдукції сигналу в рослин за вірусної резистентності / А. М. Кириченко, О. Г. Коваленко> // Цитология и генетика. - 2011. - Т. : 45, № : 4. - С. 55-66
Шифр журнала: Ц2/2011/45/4
Кл.слова: трансдукція сигналів -- еліситор -- рецептор -- ліганд -- месенджери -- вірусостійкість -- надчутлива реакція -- гени стійкості та авірулентності Анотація: Аналізуються генетичні основи та сучасні уявлення про молекулярні механізми розпізнавання рослинами патогенів переважно вірусної природи. Обговорюється значення сигнальних систем та їхніх ключових чинників в рослинному організмі. Розглядається можлива участь різних еліситорів в процесах трансдукції сигналів. Анализируются генетические основы и современные представления о молекулярных механизмах распознавания растениями патогенов преимущественно вирусной природы. Обсуждается значение сигнальных систем и их ключевых факторов в растительном организме. Рассматривается возможное участие различных елиситоров в процессах сигнальной трансдукции. Дод. точки доступу: Коваленко, О.Г.
| 13. |
Чеботар, Г. О. Гіберелін-сигнальні шляхи рослин / Г. О. Чеботар, С. В. Чеботар> // Цитология и генетика. - 2011. - Т. 45, № 4. - С. 67-78
Шифр журнала: Ц2/2011/45/4
Кл.слова: гиббереллин -- DELLA-протеины -- гены короткостебельности Анотація: Молекулярні механізми росту та розвитку рослин детально вивчаються в останнє десятиріччя. Стає очевидною роль рослиноспецифічної родини GRAS-протеїнів в цих процесах. В роботі підкреслено значення DELLA-протеїнів та показано модель гіберелін-сигнальних шляхів рослин, яка розпочинається зі зв’язування біологічно активної гіберелової кислоти з рецептором та DELLA-протеїном. Такий комплекс убіквітинується, завдяки чому стає мішенню для протеасомної деградації. При руйнуванні DELLA-протеїнів знімається репресія росту та спостерігається гіберелова відповідь, яка проявляється в індукції ростових процесів. Обговорюються молекулярні механізми функціонування DELLA-протеїнів як транскрипційних факторів. Молекулярные механизмы роста и развития растений детально изучаются в последнее десятилетие. Становится очевидной роль растениеспецифичного семейства GRAS-протеинов в этом процессе. В работе подчеркнуто значение DELLA-протеинов и показана модель гиббереллин-сигнального пути растений, которая начинается со связывания биологически активной гибберелловой кислоты с рецептором и DELLA-протеином. Такой комплекс убиквитинируется, благодаря чему становится мишенью для протеасомной деградации. При разрушении DELLA-протеинов снимается репрессия роста и наблюдается гибберелловый ответ, который проявляется в индукции ростовых процессов. Обсуждаются молекулярные механизмы функционирования DELLA-протеинов как транскрипционных факторов. Дод. точки доступу: Чеботар, С.В.
| 14. |
Евгеньева, Т. П. Клеточные адаптации / Т. П. Евгеньева. - М. : Знание, 1977. - 63 с. - (Новое в жизни,науке, технике, Сер."Биология"). - Б. ц.
| 15. |
Фролькис, Владимир Вениаминович. Старение и увеличение продолжительности жизни / В. В. Фролькис ; отв. ред. Д. Ф. Чеботарев ; АН СССР. - Л : Наука.ЛО, 1988. - 239 с. : граф. - (Сер. "От молекулы до механизма"). - Библиогр.: с. 236-238. - 5грв.00к. р. Рубрики: Сікура Дод. точки доступу: Чеботарев, Д.Ф. (отв. ред.); АН СССР
| 16. |
Межжерин, С. В. Гибридизация золотого карася (Carassius carassius (Linnaeus, 1758)) в водоемах украины и генетическая структура гибридов / С. В. Межжерин, С. В. Кокодий [и др.]> // Цитология и генетика. - 2012. - Т. : 46, № : 1. - С. 37-46
Шифр журнала: Ц2/2012/46/1
Анотація: Гибридизация золотого карася Сarassius carassius в поливидовых поселениях карасей водоемов Украины и генетическая структура его гибридов исследованы путем биохимического генного маркирования и цитометрии. Доказан факт широкой гибридизации между C. auratus и С. carassius, что подтверждается многочисленностью гибридов, которые могут даже временно образовывать автономные популяции, состоящие из гибридных особей. Гибриды C. auratus ? С. carassius были аллодиплоидами, аллотриплоидами и в исключительных случаях аллотетраплоидами; самками и самцами почти в равном соотношении, которые, вероятнее всего, размножаются гибридогенезом. Кроме того, обнаружено несколько клоновых гибридов C. carassius ? C. gibelio-1, оказавшихся тет-раплоидными самками, и одна триплоидная самка C. carassius ? Tinca tinca. Приводятся аргументы в пользу того, что гибридизация адвентивного C. auratus с аборигенным C. carassius стала одним из механизмов вытеснения и депрессий популяций последнего. С.В. Межжерін, С.В. Кокодій, А.В. Куліш, Д.Б. Верлатий, Л.В. Федоренко ГІБРИДИЗАЦІЯ ЗОЛОТОГО КАРАСЯ (CARASSIUS CARASSIUS (LINNAEUS, 1758)) У ВОДОЙМАХ УКРАЇНИ І ГЕНЕТИЧНА СТРУКТУРА ГІБРИДІВ Гібридизація золотого карася Сarassius carassius в полівидових поселеннях карасів водойм України та генетична структура його гібридів досліджені шляхом біохімічного генного маркування та цитометрії. Доведено факт широкої гібридизації між C. auratus і С. carassius, що підтверджується чисельністю гібридів, які можуть навіть тимчасово утворювати автономні популяції, що складаються з гібридних особин. Гібриди C. auratus ? С. Carassius були алодиплоїдами, алотриплоїдами та у виняткових випадках алотетраплоїдами; самками і самцями майже у рівному співвідношенні, які, ймовірно, розмножуються гібридогенезом. Крім того, виявлено кілька клонових гібридів C. carassius ? C. gibelio-1, що виявилися тетраплоїдними самками, і одна триплоїдна самка C. carassius ? Tinca tinca. Наводяться аргументи на користь того, що гібридизація адвентивного C. auratus з аборигенним C. carassius стала одним з механізмів витіснення та депресій популяцій останнього. Дод. точки доступу: Кокодий, С.В.; Кулиш, А.В.; Верлатый, Д.Б.; Федоренко, Л.В.
| 17. |
Redchuk, T. A. DNA methylation in Drosophila melanogaster may depend on lineage heterogeneity / T. A. Redchuk, A. I. Rozhok [et al.]> // Цитология и генетика. - 2012. - Т. : 46, № : 1. - С. 75-79
Шифр журнала: Ц2/2012/46/1
Кл.слова: Drosophila melanogaster -- P element -- DNA methylation -- radioactive contamination Анотація: Т.А. Редчук, А.И. Рожок, О.В. Жук, И.А. Козерецкая, Т.А. Мюссе ВОЗМОЖНАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ МЕТИЛИРОВАНИЕМ ДНК И ГЕТЕРОГЕННОСТЬЮ ПОПУЛЯЦИЙ У DROSOPHILA MELANOGASTER Метилирование ДНК описано у дрозофилы сравнительно недавно. Современные данные свидетельствуют о том, что механизмы метилирования de novo у дрозофилы отличаются от таковых у позвоночных животных и растений. Поскольку на сегодня роль метилирования у беспозвоночных окончательно не выяснена, этот процесс связывают с несколькими факторами. В настоящем исследовании проверена потенциальная связь между метилированием ДНК у дрозофилы, радиоактивным загрязнением и активностью Р транспозона. Наличие такой связи не подтверждено полученными результатами. В то же время получены свидетельства возможной связи метилирования ДНК с гетерогенностью популяций. Т.А. Редчук, А.І. Рожок, О.В. Жук, І.А. Козерецька, Т.А. Мюссе МОЖЛИВИЙ ЗВ’ЯЗОК МІЖ МЕТИЛУВАННЯМ ДНК ТА ГЕТЕРОГЕННІСТЮ ПОПУЛЯЦІЙ У DROSOPHILA MELANOGASTER Метилування ДНК було описано у дрозофіли досить недавно. Сучасні дані свідчать про те, що механізми метилування de novo у дрозофіли відрізняються від таких у хребетних тварин та рослин. Оскільки зараз роль метилування у безхребетних остаточно не з’ясована, цей процес пов’язують з кількома факторами. В даному дослідженні перевірено потенційний зв’язок між метилуванням ДНК у дрозофіли, радіоактивним забрудненням та активністю Р транспозона. Наявність такого зв’язку не підтверджено одержаними результатами. Натомість отримано дані, що свідчать про можливий зв’язок метилування ДНК з гетерогенністю популяцій. Дод. точки доступу: Rozhok, A.I.; Zhuk, O.W.; Kozeretska, I.A.; Mousseau, T.A.
| 18. |
Кравец, Е. А. Структурная архитектоника апикальной меристемы корня в связи с количественной оценкой степени ее радиационного поражения / Е. А. Кравец, В. В. Бережная [и др.]> // Цитология и генетика. - 2012. - Т. : 46, № : 2. - С. 12-23
Шифр журнала: Ц2/2012/46/2
Анотація: Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения. РЕЗЮМЕ. Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення. Дод. точки доступу: Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М.
| 19. |
Stepanenko, O. A. Immortalization and malignant transformation of eucaryotic cells / O. A. Stepanenko, V. M. Kavsan> // Цитология и генетика. - 2012. - Т. : 46, № : 2. - С. 36-75
Шифр журнала: Ц2/2012/46/2
Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M.
| 20. |
Тарасов, Валентин Алексеевич. Молекулярные механизмы репарации и мутагенеза : научное издание / В. А. Тарасов ; отв.ред. А. А. Прозоров. - М : Наука , 1982. - 226 с. : граф. - Библиогр.: с. 202-225. - 25грв.00к. р. Рубрики: 2013 Дод. точки доступу: Прозоров, А.А. (отв.ред.)
|
| |
|
|