|
|
Поливода, С. Н.
Изменение метаболизма соединительной ткани как патогенетический механизм нарушения структурно-функционального состояния крупных артерий при гипертонической болезни [Text] !Otitkn.pft: FILE NOT FOUND! !oizd.pft: FILE NOT FOUND! !ospec.pft: FILE NOT FOUND! !oistaspk_H.pft: FILE NOT FOUND! Рубрикатор НБУВ: Тематичні рубрики:
Шифр журнала:
Кл.слова (ненормированные):
гипертоническая болезнь -- артериальные сосуды -- гипертрофия -- вязкоэластические свойства -- соединительная ткань -- метаболизм
Анотація: Визначено роль порушень метаболізму сполучної тканини в змінах структурно-функціонального стану артеріальних судин великого калібру за гіпертонічної хвороби (ГХ). Обстежено 89 хворих на ГХ I - II стадії з 2 - 3 ступенем артеріальної гіпертензії віком (<$ 57,4~symbol С~2,3>) років і 33 практично здорових особи. Морфологічні параметри аорти оцінено за визначенням зовнішнього (Дз), внутрішнього (Дв) діаметрів і товщини стінки (Нао) на рівні висхідного відділу аорти, а також маси сегмента аорти (Мао) за допомогою магнітно-резонансної томографії. Для оцінки функціонального стану аорти проведено доплерографію та визначено швидкість поширення пульсової хвилі по аорті (ШППХ) і коефіцієнт жорсткості аорти (Кж). Метаболізм сполучної тканини оцінено за вмістом у сироватці крові вільного (ОПв) і пептидозв'язаного (ОПпз) оксипроліну, С-кінцевих пропептидів проколагену I типу (С-КППІ), циркулюючих антитіл до еластину (ЦАе), а також рівнем загальних (ЗГАГ) та сульфатованих глікозаміногліканів (СГАГ) у сечі. У хворих на ГХ виявлено вірогідне збільшення Дв: (<$E 2,81 ~symbol С~0,05>) см у порівнянні з <$E 2,53~symbol С~0,06> у контролі, Дз: (<$E 3,26~symbol С~0,06>) см у порівнянні з <$E 2,83~symbol С~0,07> у контролі, Нао: (<$E 4,17~symbol С~0,08>) мм у порівнянні з <$E 3,02~symbol С~0,06> у контролі, Мао: (<$E 225,4~symbol С~14,4>) г у порівнянні з <$E 132,9~symbol С~12,1> у контролі, ШППХ: (<$E 10,23~symbol С~0,79>) м/с проти <$E 6,72~symbol С~0,83> у контролі та Кж: <$E 11,21~symbol С~0,81> проти
<$E 7,95~symbol С~0,76> у контролі. Всі <$E roman p~<<~0,05>. Це свідчить про дилатацію аорти, збільшення товщини та жорсткості її стінки. Виявлено статистично значуще збільшення в сироватці крові хворих на ГХ вмісту ОПпз: (<$E 11,9~symbol С~0,65>) мкмоль/л проти <$E 10,8~symbol С~0,84> у контролі та С-КППІ: відповідно (<$E 156,3~symbol С~11,0>) нг/мл проти <$E 124,3~symbol С~9,9>, зменшення ЦАе: відповідно (<$E 16,9~symbol С~2,46>) % проти <$E 26,9~symbol С~2,51>, а також збільшення в сечі ЗГАГ: (<$E 5,87~symbol С~0,61>) мг/г креатиніну проти <$E 4,29~symbol С~0,43>, і СГАГ: (<$E 2,74~symbol С~0,41>) мг/г креатиніну проти <$E 1,69~symbol С~0,23> (всі <$E roman p~<<~0,05>), що свідчить про активацію синтезу колагену та структурних протеогліканів і деградації еластину в разі ГХ. Зроблено висновок, що для хворих на ГХ характерні значні порушення метаболізму сполучної тканини: збільшення активності синтезу колагену, структурних протеогліканів і деградації еластину, які детермінують порушення структурно-функціонального стану великих артерій. !oprip481_H.pft: FILE NOT FOUND!
Дод. точки доступу:
Сычев, Р. А.
Видання зберігається у :
|
|