РА312486
Ларіонова, Н. А. НАН України. Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця.
Порівняльна характеристика показників ліпідного обміну та вільнорадикальних процесів у кролів при моделюванні різних видів артеріосклерозу [Text] !Otitkn.pft: FILE NOT FOUND! !oizd.pft: FILE NOT FOUND! !ospec.pft: FILE NOT FOUND! !ovixd.pft: FILE NOT FOUND! !ofizxar_H.pft: FILE NOT FOUND! !Oprim_H.pft: FILE NOT FOUND! !Oisbncnk_H.pft: FILE NOT FOUND! !oant_H.pft: FILE NOT FOUND! !opri451_H.pft: FILE NOT FOUND! !Opris488_H.pft: FILE NOT FOUND!

Рубрикатор НБУВ:
Тематичні рубрики:


Анотація: Експериментально досліджено роль порушень ліпідного та ліпопротеїдного обмінів у розвитку найбільш поширених форм склеротичних уражень судин: артеріосклерозу Менкеберга й атеросклерозу. Вперше отримано дані про розвиток дисліпопротеїдемії (ДЛП) у процесі моделювання артеріосклерозу менкебергівського типу. Визначено особливості розвитку гіперліпідемії та ДЛП за умов індукування менкебергівського артеріосклерозу різними агентами. Висвітлено зміни ліпідного складу аорти у процесі моделювання менкебергівського артеріосклерозу. Доведено, що вміст окремих класів ліпідів у стінці аорти кролів у разі моделювання артеріосклерозу Менкеберга та за наявності комбінованого типу судинних уражень менш виражений у порівнянні з холестериновим атеросклерозом. Встановлено, що у відповідь на дію різних ангіосклеротичних агентів відбуваються близькі зміни у спектрі вищих жирних кислот, зокрема, зменшується вміст насичених і збільшується кількість ненасичених жирних кислот. Експериментально відтворено артеріосклероз Менкеберга, атеросклероз та їх комбінації супроводжувались тотожними змінами процесів перекисного окиснення ліпідів, які свідчать про їх активацію. Проведено біохімічні дослідження сироватки крові та тканин аорти, які дали підстави для розгляду ролі порушень обміну ліпідів і ліпопротеїдів, їх перекисного окиснення в розвитку атеросклеротичного і менкебергівського типів судинних уражень. !oprip481_H.pft: FILE NOT FOUND!
Файл:  www.nbuv.gov.ua - 0Перейти: /ard/2001/
Видання зберігається у :