|
|
Абрамец, И. И.
НМДА-независимая форма длительной депрессии синаптической передачи в гиппокампе: механизмы индукции и влияние ноотропных средств [Text] !Otitkn.pft: FILE NOT FOUND! !oizd.pft: FILE NOT FOUND! !ospec.pft: FILE NOT FOUND! !oistaspk_H.pft: FILE NOT FOUND! Рубрикатор НБУВ: УДК:
Шифр журнала:
Кл.слова (ненормированные):
зубчатая извилина -- синаптическая передача -- длительная депрессия -- индукция -- экспрессия -- протеинкиназы -- фосфопротеинфосфатазы -- ноотропы
Анотація: В исследованиях на поперечных срезах дорсального гиппокампа крыс установлено, что низкочастотная тетаническая стимуляция медиального перфорантного пути (2 с-1, 7,5 мин) вызывает длительную депрессию (ДД) популяционных ВПСП зернистых клеток зубчатой извилины. Эта форма синаптической пластичности ослаблялась ингибиторами кальмодулина -трифторперазином (1 мкМ), синтазы оксида азота - N-нитро-L-аргинином (5 мкМ) и протеинкиназы С - полимиксином В (50 мкМ), но усиливалась неселективным ингибитором фосфодиэстераз цАМФ 1-изобутил-3-метилксантином (100 мкМ) и ингибитором кальцийнейрина циклоспорином А (50 мкМ). Обладающие ноотропной активностью пирацетам, карбацетам и этимизол зависимым от концентрации образом угнетали, а глицин не влиял на индукцию и экспрессию исследуемой формы ДД синаптической передачи. Предполагается, что основное звено индукции ДД синаптической передачи - опосредуемое Са2+ и протеинкиназой С повышение активности кальмодулина. Последний через синтазу NO и аденилатциклазу увеличивает активность протеинкиназы G, субстрата протеинкиназы G и ингибитора 1. Два последних регуляторных белка повышают активность фосфопротеинфосфатазы 1 и вызывают дефосфорилирование АМРА-рецепторов. Под действием пирацетама, карбацетама и этимизола концентрация кальмодулина в цитоплазме дендритных шипиков возрастает до уровня, достаточного для активации кальций-кальциймодулинзависимой протеинкиназы, которая вызывает фосфорилирование АМРА-рецепторов и препятствует развитию ДД синаптической передачи. !oprip481_H.pft: FILE NOT FOUND!
Дод. точки доступу:
Кузнецов, Ю. В.; Самойлович, И. М.
Видання зберігається у :
|
|