|
Мінченко, Д. О. Стрес ендоплазматичного ретикулума та ангіогенез [] !Otitkn.pft: FILE NOT FOUND! !oizd.pft: FILE NOT FOUND! !ospec.pft: FILE NOT FOUND! !oistaspk_H.pft: FILE NOT FOUND! Рубрикатор НБУВ: УДК: Тематичні рубрики:
Шифр журнала:
Анотація: Ендоплазматичний ретикулум (ЕР) - надзвичайно чутлива до змін гомеостазу внутрішньоклітинна органела, що проводить дуже точний контроль якості протеїнів, які проходять тут процес згортання і дозрівання перед переходом їх до апарату Гольджі, причому всі незгорнуті чи неправильно згорнуті протеїни затримуються й обов'язково знищуються. А тому реакція клітин на незгорнуті в ЕР протеїни є необхідною для збереження його функціональної цілісності і називається стресом ЕР. Цей стрес є фундаментальним явищем, що надійно захищає клітини від дії різноманітних чинників. Він забезпечує широкий спектр перебігу різних фізіологічних процесів розвитку та метаболізму, особливо у деяких спеціалізованих клітинах з високим рівнем синтезу секреторних протеїнів, зокрема таких, як $Ebeta-клітини, гепатоцити та остеобласти і є необхідним протягом усього життя. Стрес ЕР, як і гіпоксія - обов'язкові компоненти злоякісного росту, вони тісно взаємодіють і контролюють процеси росту та метаболізму, активуючи ангіогенез. Цей стрес опосередковується трьома сенсорно-сигнальними шляхами (PERK, ATF6 та ERN1), причому виключення функції одного з них (ERN1) призводить до зниження інтенсивності росту пухлин за допомогою пригнічення ангіогенезу та процесів проліферації. Проаналізовано дані про взаємозв'язок функції сенсорно-сигнального ензиму ERN1 і експресії про- й антиангіогенних генів. !oprip481_H.pft: FILE NOT FOUND! Дод. точки доступу: Кубайчук, К. І.; Губеня, О. В.; Кривдюк, І. В.; Хоменко, Є. В.; Герасименко, Р. М.; Сулік, Р. В.; Мурашко, Н. К.; Мінченко, О. Г.
|
|