РА395735
Йолтухівський, Микола Михайлович.
Патогенетична роль порушень метаболізму сірковмісних амінокислот у розвитку цисплатинової нефропатії [Text] !Otitkn.pft: FILE NOT FOUND! !oizd.pft: FILE NOT FOUND! !ospec.pft: FILE NOT FOUND! !ovixd.pft: FILE NOT FOUND! !ofizxar_H.pft: FILE NOT FOUND! !Oprim_H.pft: FILE NOT FOUND! !Oisbncnk_H.pft: FILE NOT FOUND! !oant_H.pft: FILE NOT FOUND! !opri451_H.pft: FILE NOT FOUND! !Opris488_H.pft: FILE NOT FOUND!

Рубрикатор НБУВ:
Тематичні рубрики:


Анотація: Вперше сформовано уявлення про роль порушень обміну сірковмісних амінокислот (САК) у розвитку цисплатинової нефропатії. Встановлено, що нефротоксичний вплив цисплатину асоціюється з порушенням обміну САК і продукції Hsub2/subS в нирках. Доведено, що гіпергомоцистеїнемія потенціює індуковані цитоплатином порушення процесів метилування, транссульфування, утворення Hsub2/subS в нирках щурів, зміни скоротливості ниркових артерій, а також поглиблює розвиток фільтраційної недостатності та тубулярної дисфункції. Використання вітамінів Вsub6/sub, Вsub9/sub, Вsub12/sub протидіє негативній дії цисплатину на процеси метилування, транссульфування, утворення Hsub2/subS в нирках щурів, виявляючи цим нефропротекторний вплив. Вперше з'ясовано, що введення інгібітора цистатіонін-γ-ліази DL-пропаргілгліцину, збільшує масштабність ураження канальцевого та клубочкового апаратів нирок цисплатином. У той же час донор Hsub2/subS - NaHS виступає як протектор за умов цисплатинової нефропатії. У дослідженнях iin vitro/i показано, що за умов цисплатинового ураження нирок та особливо за його поєднання з гіпергомоцистеїнемією зменшується чутливість ниркових артерій до вазорелаксувальної дії Hsub2/subS і цистеїну, а також збільшується вазоконстрикторний ефект гомоцистеїну. Показано, що використання модуляторів обміну САК, які попереджують розвиток дисбалансу в метаболічних шляхах обміну САК і продукції Hsub2/subS в нирках, обмежує викликане цисплатином ураження нирок. !oprip481_H.pft: FILE NOT FOUND!

Дод. точки доступу:
ДЗ "Луган. держ. мед. ун-т"

Видання зберігається у :