|
|
Гребинык, Д. М.
Кальциевый гомеостаз в тимоцитах при апоптозе. II. Аккумуляция $E bold roman Ca sup 2+ митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом [] !Otitkn.pft: FILE NOT FOUND! !oizd.pft: FILE NOT FOUND! !ospec.pft: FILE NOT FOUND! !oistaspk_H.pft: FILE NOT FOUND! Рубрикатор НБУВ: Тематичні рубрики:
Шифр журнала:
Кл.слова (ненормированные):
кальцій -- апоптоз -- пероксид водню -- рентгенівське опромінення -- мітохондрії -- ЕПР -- дигітонін -- циклоспорин A -- тимоцити
Анотація: На моделі пермеабілізованих дигітоніном тимоцитів із застосуванням тапсигаргіну та рутенієвого червоного визначено активність енергозалежних систем акумуляції <$E roman Ca sup 2+> в мітохондріях та ендоплазматичному ретикулумі тимоцитів щура в контролі та на ранньому етапі апоптозу, індукованого іонізуючою радіацією або пероксидом водню. <$E roman Ca sup 2+>-транспортувальна система мітохондрій виявилась чутливішою до дії апоптогенних чинників. Показано, що вже через 15 хв після дії H2O2 стаціонарний рівень катіона, накопиченого мітохондріями із середовища, значно падає, знижується також швидкість накопичення <$E roman Ca sup 2+> в ендоплазматичному ретикулумі. Параметри акумуляції катіона мітохондріями опромінених тимоцитів виявляються зниженими через 30 хв після впливу. Циклоспорин A майже повністю пригнічує фрагментацію ДНК у підданих дії H2O2, і частково - в опромінених тимоцитах. Зроблено висновок про порушення мітохондріального кальцієвого гомеостазу як важливого етапу ініціації апоптозу тимоцитів. !oprip481_H.pft: FILE NOT FOUND!
Дод. точки доступу:
Гринюк, И. И.; Матышевская, О. П.
|
|