 Ковальчук, О. І. Рубрикатор НБУВ: Шифр журнала: Кл.слова (ненормированные): опікова хвороба -- аденогіпофіз -- надниркова залоза -- тимус -- світлова та електронна мікроскопія Анотація: Актуальність даного дослідження зумовлена відсутністю спеціальних досліджень, предметом яких є аналіз показників ендогенної інтоксикації та структурних змін гістогематичних бар'єрів органів нейроімуноендокринної системи у випадку опікової хвороби за умов її лікування шляхом інфузії колоїдно-гіперосмолярних розчинів. Встановлено, що особливе значення в розвитку морфологічних змін в аденогіпофізі, кірковій речовині надниркової залози і тимусі мають зміни проникності судинної стінки та загибель ендотеліоцитів, що на кінцевому етапі зазначених реакцій зумовлює появу характерних для опікової травми внутрішньоорганних набряків і крововиливів. Можна стверджувати про наявність специфічного, але загального для усіх вивчених органів, механізму трансформації гістогематичних бар'єрів, який полягає у формуванні під впливом лактопротеїну-C певним чином структурованого розгалуженого мембраноподібного комплексу. Його складові забезпечують не тільки укріплення судинної стінки (як компонента власне гістогематичного бар'єра), але й ізоляцію кластерів клітин (що уможливлює функціонування неушкоджених клітин або клітин з відновленою структурою, а також надає змогу секвеструвати незворотно ушкоджені клітини). Отже, одержані дані свідчать не про відновлення (репарацію) структури гістогематичних бар'єрів, а про їх структурну трансформацію, яка призводить до появи нового утвору і мембраноподібного комплексу, що ефективно (з огляду на показники ендогенної інтоксикації) забезпечує необхідну бар'єрну функцію. Провідним фактором ушкодження гістогематичних бар'єрів в досліджених органах у разі опікової хвороби є широкий діапазон морфофункціональних змін судинного ендотелію, які зумовлюють утворення наскрізних трансмуральних дефектів у стінці кровоносних судин ("протікань") і відповідних внутрішньоорганних міжклітинних розширень ("проникнень"), маркером яких є електроннощільний лактопротеїн-C. Лактопротеїн-C та HAES-LX-5 % за умов розвитку опікової хвороби здійснюють цито- та ангіопротекторний вплив, гальмують розвиток крововиливів, набряку, запобігають альтерації клітин аденогіпофіза, кіркової речовини надниркової залози і тимуса та сприяють репарації органів. Лактопротеїн-C виявляє уперше описані мембранопластичні властивості, які забезпечують реалізацію специфічного механізму структурної трансформації гістогематичних бар'єрів, а саме - утворення розгалуженого мембраноподібного комплексу. !oprip481_H.pft: FILE NOT FOUND! Дод. точки доступу: Гунас, І. В. |