Досліджено механізми розвитку дисфункції ендотелію у чоловіків молодого віку з різним рівнем артеріального тиску (АТ). Встановлено однакову частоту порушення функції ендотелію у чоловіків молодого віку з високим нормальним рівнем АТ та артеріальної гіпертензії (АГ) 1 ступеня, не зважаючи на малий термін підвищення АТ. Виявлено, що порушення функціонального стану ендотелію асоціюється з наявністю хронічної інфікованості Chlamydia pneumoniae, вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна-Барр у молодому віці. Встановлено наявність зв'язку рівня АТ з хронічним інфікуванням Chlamydia pneumoniae, вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом та віросом Епштейна-Барр у молодих чоловіків на етапі становлення АГ. Доведено, що хронічне інфікування може бути додатковим фактором ризику порушення функціонального стану ендотелію та підвищення АТ у молодому віці. Виявлено, що основними чинниками ендотеліальної дисфункції є наявність хронічного внутрішньоклітинного інфікування, стан перекисного окиснення ліпідів і запалення.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне вивчення взаємозв'язків між рівнем циркулювального B-натрійуректичного пептиду (ВНП) та поліморфізмом гена рецептора ангіотензину II I типу (АТІР), а також між функцією ендотелію та станом системної внутрішньої серцевої гемодинаміки у здорових осіб та у хворих на неускладнену гіпертонічну хворобу (ГХ). Уперше для субпопуляції на Вінничині встановлено, що серед практично здорових чоловіків у розподілі генотипів і алелей гена рецептора ангіотензину II I типу переважають генотип AA та алель A. Визначено, що такі чоловіки, які є носіями алелі C, мають генетично зумовлені структурно-функціональні особливості серця у вигляді більшої товщини стінок і маси міокарда лівого шлуночка на відміну від осіб гомозигот по алелі A. Серед носіїв алелі C зареєстровано певне функціональне напруження у роботі серця, що може відображатися на формуванні серцево-судинної системи загалом. Установлено, що носійство генотипів AC та CC рецептора ангіотензину II I-го типу асоційовано з достовірно більшим ризиком розвитку ГХ у чоловіків - мешканців Вінниччини. Виявлено, що у носіїв генотипів АС і СС рецептора ангіотензину II I типу у процесі перебігу ГХ вже на першій стадії захворювання патологічні зміни у стані серця та судинного ендотелію більш значні, ніж у носіїв генотипу AA. Показано, що рівень ВНП у плазмі крові зазначених хворих зростає переважно у взаємозв'язку з розвитком у них діастолічної дисфункції. Розроблено методику, яка дозволяє орієнтовно визначити структурну організацію гена АТІР у осіб здорових і хворих на ГХ. Для таких хворих запропоновано межовий рівень ВНП з метою допоміжної діагностики діастолічної дисфункції лівого шлуночку, що можна використовувати у клінічній практиці у разі обстеження таких пацієнтів.

  Скачати повний текст