На основі дослідження показників запалення та ліпідного обміну, особливостей процесів реполяризації, вегегативного балансу та міокардіальної функції в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ), а також вивчення взаємозв'язку між досліджуваними параметрами одержано нові дані стосовно механізмів розвитку захворювання та вперше в Україні з'ясовано значення змін досліджуваних показників у прогнозуванні ускладненого перебігу ГІМ. Встановлено, що предикторами розвитку ускладнень на стаціонарному етапі є концентрація С-реактивного протеїнц (СРП)>19Д8 мг/л (чутливість 98%, специфічність - 81%), ММА-1>372,0 нг/мл (чутливість 95%, специфічність - 78%), тривалість QTс>0,45с (чутливість 88%, специфічність - 82%), величина Теі-індексу > 0,49 (чутливість 92% та специфічність 84%), а також рівень співвідношення LF/HF > 3,28 (чутливість та специфічність 96 % і 82 %, відповідно), визначені в першу добу ГІМ. Уперше встановлено, що в пацієнтів, які з першої доби захворювання приймали аторвастатин у дозі 40 мг на добу або симвастатин у добовій дозі 80 мг, у порівнянні зі симвастатином у добовій дозі 40 мг, була значно вираженішою позитивна динаміка показників системного запалення, відчутніше покращувалася міокардіальна функція лівого шлуночка (ЛШ), зменшувалися прояви вегетативного дисбалансу та гомогенізувалися процеси реполяризації, рідше виникали життєвозагрозливі аритмії, гостра лівошлуночкова недостатність, післяінфарктна ішемія (як больова, так і безбольова), нижчою була частота розвитку післяінфарктного ремоделювання ЛШ. Відмічено, що максимально вираженими ці клінічні ефекти були в пацієнтів зі зниженою систолічною функцією ЛШ, яким не проводився тромболізис (ТЛ), та наявністю маркерів підвищеного ризику розвитку ускладнень.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості перебігу, зміни гуморальних факторів, функціональний стан серцево-судинної системи, визначено критерії прогнозу та обгрунтовано оптимальні схеми лікування Q-інфаркту міокарда у хворих з метаболічним синдромом. Встановлено, що у цих хворих в гострому періоді спостерігається збільшення летальності й ускладнень, дезадаптивний характер післяінфарктного ремоделювання, зниження часових і спектральних показників варіабельності серцевого ритму, порушення циркадного ритму артеріального тиску, метабілічні та гуморальні зміни. Доведено існування взаємозв'язків між компонентами метаболічного синдрому та перебігом захворювання, гуморальними факторами, показниками функціонального стану серцево-судинної системи. Обгрунтовано схеми відновлювального лікування за допомогою комбінованої гіполіпідемічної, метаболічної, антиагрегатної та цукрознижуючої терапії. Встановлено предиктори фатальних і нефатальних коронарних подій впродовж п'яти років спостереження.

  Скачати повний текст

Досліджено можливість підвищення ефективності лікування хворих з метаболічним синдромом і постінфарктним атеросклерозом. Обстежено 139 хворих з такими захворюваннями, виявлено, що перебіг хвороби залежить від типу інсулінемії й є найтяжчим за умов спонтанної гіперінсулінемії. З'ясовано для цієї групи хворих більш тяжкі клініко-функціональні порушення з високим ризиком несприятливого перебігу захворювання та повторного виникнення серцево-судинних подій. Встановлено, що небіволол у комбінації з еналаприлом та аторвастатином, на відміну від бісопрололу, зумовлює ефективне зниження ступеня інсулінорезистентності, сприяє нормалізації показників вуглеводного обміну, позитивно впливає на ліпідний профіль крові, зменшує інтенсивність системного імунного запалення, ефективно знижує рівень маркерів субклінічного ураження органів-мішеней.

  Скачати повний текст

Досліджено проблему покращання ефективності прогнозування та профілактики розвитку ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q. Вперше у даної категорії пацієнтів продемонстровано зв'язок між розвитком постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка та сироватковим вмістом амінотермінального фрагменту попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) та тканинного інгібітору металопротеїнази - 1 -- (TIMP-1). Показано, що перевищення встановлених межових значень для рівнів NT-proBNP й TIMP-1 у гостру фазу ІМ, асоціюється з суттєвим збільшенням ризику ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктному періоді. Доведено можливість зниження ризику розвитку ремоделювання лівого шлуночка у постінфарктних пацієнтів у разі застосування реперфузійної терапії у гостру фазу ІМ та за використання в межах тривалої кардіопротекторної терапії аторвастатину у високих дозах і антагоністів альдостерону.

  Скачати повний текст

Вперше у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з патологічним зубцем Q, продемонстровано зв'язок між рівнем матриксної металопротеїнази 2 (ММР) - маркера стану колагенового матриксу міокарда в ранньому періоді ІМ і розвитком постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ). Відзначено, що рівні ММР 2 більше 460 нг/мл асоційовані з високим ризиком розвитку постінфарктного ремоделювання ЛШ. Вперше за динамічного дослідження рівнів ММР 2 в сироватці крові у постінфарктних хворих виявлено різноспрямованість їх змін. Особи, які мали тенденцію до підвищення рівнів ММР 2 в динаміці, а також ті, хто не показував значущого їх зниження, демонстрували більш високу частоту розвитку постінфарктного ремоделювання ЛШ. Обгрунтовано вибір серед інгібітора ангіотензин-перетворювального ферменту-ліпофільних препаратів-періндоприлу або раміприлу.

  Скачати повний текст

Доліджено особливості клінічного перебігу та найближчих наслідків захворювання у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) з ураженням правого шлуночка (ПШ). Вивчено зміни систолічної та діастолічної функциї ЛШ і ПШ у динаміці гострого періоду ІМ у хворих з ураженням ПШ і співставлені з хворими на ізольований задній ІМ. Виявлено, що для хворих з ІМ обох шлуночків на відміну від хворих з ізольованим ІМ задньої стінки ЛШ характерна систолічна дисфункція ПШ і шляхів його притоку на першу добу захворювання, вираженість яких поступово зменшується, починаючи з 7 - 10 діб. Це супроводжується помірним і минаючим зниженням систолічного артеріального тиску на першу добу за незміненого наповнення ЛШ і лише незначно та стійко знижених показників його систолічної функції. Хворим ІМ обох шлуночків властива більша, ніж за ізольованого ІМ ЛШ вираженість діастолічної дисфункції обох шлуночків з переважанням псевдонормального типу, яка проявляється на першу добу і, на відміну від систолічної дисфункції ПШ, відрізняється стійкістю протягом всього гострого періоду захворювання. Визначено та співставлено зміни кардіогемодинаміки хворих ІМ з ураженням ІШ і без такого за умов гострої проби навантаженням об'ємом, що дозволило покращити оцінку систолічної функції ПШ у таких хворих.

  Скачати повний текст

Удосконалено методику діагностики та розроблено ефективні методи профілактики й інтенсивної терапії периопераційного інфракту міокраду у хворих після аортно-коронарного шунтування, виконаного за умов штучного кровообігу, та на працюючому серці. Встановлено відмінності у причинах виникнення інфаркту міокарда у разі аортокоронарного шунтування на працюючому серці та за умов штучного кровообігу. Визначено дооперційні фактори ризику, показано їх значимість у разі виникнення периопераційного інфаркту міокарда. Розроблено метод комплексної діагностики інфаркту міокарда та терапевтичний підхід до ведення пацієнтів. Доведено, що найбільш ефективним методом профілактики інфаркту міокраду є виконання аорто-коронарного шунтування на працюючому серці. Розроблено алгоритм дій для випадку дестабілізації стану хворих після аорто-коронарного шунтування. Розроблено та впроваджено у практику методику застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації у разі виникнення периопераційного інфаркту міокарда для його лікування.

  Скачати повний текст

Оптимізовано стратифікацію ризику за ранньої постінфарктної стенокардії на підставі визначення змін морфології коронарного русла, активності системного запалення, функції ендотелію, вегетативної регуляції серцевого ритму протягом однорічного спостереження. Обстежено 150 хворих з інфарктом міокарда (ІМ), встановлено, що рання постінфарктна стенокардія (РПІС) асоціюється з більшою частотою рецидиву ІМ, повторного ІМ, смерті. Виявлено, що розвиток РПІС супроводжується посиленням неспецифічного запалення, активацією тромбоцитарної ланки гемостазу. У таких хворих відмічено більш виражену дисфункцію ендотелію, більшу частоту "парадоксальної реакції" варіабельності серцевого ритму на навантаження об'ємом у порівнянні з хворими з ІМ без РПІС. У процесі проведення коронарографії визначено три варіанти змін коронарних артерій залежно від локалізації нестабільної бляшки.

  Скачати повний текст

Встановлено, що оптимізація до рівня рекомендованого цільового артеріального тиску (АТ) досягається тільки у 66 % хворих на інфаркт міокарда (ІМ) з артеріальною гіпертензією (АГ). Порушений добовий профіль типу "non-dipper" і "night-peacker" спостерігали у 76 % хворих на ІМ з АГ, переважно (у 90 %) хворих, де не вдалося досягти цільових рівнів АТ.

  Скачати повний текст

Визначено критерії діагностики синдрому запалення з аутоімунним компонентом як факторів ризику ускладненого перебігу гострого інфаркту міокарда, що базуються на сукупності клінічних проявів ішемії, некробіозу, некрозу міокарда, набряку легень, кардіогенного шоку, життєво небезпечних порушень серцевого ритму та провідності, формування гострої аневризми лівого шлуночка, підвищення частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня IL-10 більш, ніж 4,99 умовних одиниць, частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня С-реактивного білка (СРБ) більше, ніж 4,2 умовних одиниць, зниження частки від поділу СРБ до IL-10 менше, ніж 0,2 умовних одиниць. З'ясовано роль лівошлуночкового, бівентрикулярного типів ремоделювання серця на перебіг гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Доведено залежність від бівентрикулярним типом ремоделювання та ризиком виникнення альвеолярного набряку легень, кардіогеного шоку у хворих на ГІМ. Встановлено фактори ризику погіршення реактивності протизапального захисту серцево-судинної системи.

  Скачати повний текст

Досліджено клінічно-патогенетичні особливості перебігу постінфарктного періоду у хворих на метаболічний синдром (МС). Оцінено можливості корекції серцево-судинних ускладнень за допомогою комбінації аторвастатину та амлодипіну. Обгрунтовано необхідність визначення рівня лептину у крові всіх хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). Вивчено характер змін основних біохімічних маркерів високого кардіоваскулярного ризику (вч-СРП, ІЛ-6, ЕТ-1, МНП), визначено їх взаємозв'язок з показниками ліпідного та вуглеводного обмінів, рівнем лептину та морфофункціональними параметрами лівого шлуночку у хворих на МС після пересеного ІМ. Проаналізовано рівні лептину у хворих на перенесений ІМ залежно від наявності або відсутності МС. Доведено зв'язок певних рівнів лептину з високим ризиком повторних серцево-судинних подій у післяінфарктному періоді: у випадку супутнього МС - гіперлептинемії та у разі відсутності цього синдрому - гіполептинемії. Встановлено поєднання найбільш значимих факторів, які дозволяють визначати високий ризик несприятливого перебігу постінфарктного періоду залежно від наявності або відсутності МС. Обгрунтовано новий підхід до лікування хворих на МС та перенесений ІМ з гіперлептинемією за допомогою застосування у складі базисної терапії цих хворих комбінації аторвастатину та амлодипіну.

  Скачати повний текст

Методом лазерної доплерівської флоуметрії вивчено стан мікроциркуляції слизової оболонки шлунка у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Розроблено математичну систему прогнозування виникнення та перебігу гострих гастродуоденальних кровотеч (ГГДК) у даних пацієнтів. Виявлено, що динаміка змін показників тропонінів І та Т у плазмі крові не тільки підтверджує наявність ГІМ у хворих, а також є одним з ключових факторів ризику виникнення ГГДК у цих осіб. Розроблено методи профілактики виникнення ГГДК у пацієнтів з ГІМ.

  Скачати повний текст

Вперше визначено поширеність, спектр збудників та особливості перебігу нозокоміальної пневмонії (НП) у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) або нестабільну стенокардію (НС), які знаходяться на лікуванні у відділені реанімації та інтенсивної терапії кардіологічного профілю. Встановлено, що наявність в анамнезі цукрового діабету, хронічного обструктивного захворювання легень та паління достовірно збільшують ймовірність розвитку НП у хворих на ІМ або НС. Визначено, що особливістю емпіричної антибіотикотерапії НП у хворих на ІМ або НС є необхідність парентерального введення антибіотиків з доведеною активністю у відношенні до метицилінчутливого золотистого стафілокока, ентеробактерій та грамнегативних неферменувальних мікроорганізмів.

  Скачати повний текст

Мета дослідження - покращання ефективності лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМЕST) на основі вивчення впливу небівололу на клінічний перебіг хвороби, показники функції ендотелію та системного запалення, варіабельність ритму серця (ВРС) і гомогенність процесів де- і реполяризації міокарда. Встановлено, що лікування небівололом є ефективним у хорих на ГІМЕST. Уже на стаціонарному етапі лікування середник перевищує ефективність метопрололу за впливом на систолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ) та антиаритмічним ефектом, добре переноситься хворими, оптимізує співвідношення між вазоконстрикторними та вазорелаксаційними факторами ендотелію, має біль виражений вплив на динаміку показників системного запалення, що проявляється навіть після прийняття 2,5 мг препарату. Встановлено, що небіволол має переваги над метопрололом щодо нормалізації показників інтервалу QT у пацієнтів вікової групи 45 - 59 років, у хворих з ФВ << 40 % та пацієнтів з гострою лівошлуночковою недостатністю (ГЛШН) I класу. Небіволол суттєво підвищує загальну потужність спектру, у порівнянні з максимально переносимою дозою метопрололу, зокрема у пацієнтів з ГЛШН I класу, ФВ << 40 %, локалізацією ГІМЕST по передній стінці ЛШ, у пацієнтів віком 45 - 59 років з невідкритою інфаркт-залежною коронарною артерією.

  Скачати повний текст

Експериментально визначено фармакодинамічні властивості корвітину як стимулятора синтезу оксиду азоту, ендотелійзалежної вазодилятації ізольованих сегментів грудної аорти та коректора ритмічної активності папілярних м'язів серця дорослих щурів. Досліджено вплив комплексної терапії у поєднанні з корвітином на перебіг, гемодинамічні показники та прояви ендотеліальної дисфункції, стан пероксидації ліпідів і системи ендогенного антиоксидантного захисту, активність місцевого запального процесу, прояви депресії та якість життя у хворих на гострий інфаркт міокарда, поєднаного з артеріальною гіпертензією (АГ) і хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Патогенетично обгрунтовано та клінічно доведено доцільність застосування корвітину у поєднанні з базовою терапією для лікування таких пацієнтів. Доведено здатність корвітину стимулювати синтез оксиду азоту, викликати ендотелій залежне розслаблення судин, зафіксовано його антиаритмічну дію. Встановлено, що даний препарат сприяє покращанню гемодинамічних характеристик пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, поєднаного з АГ та ХСН, а також нівелюванню проявів ендотеліальної дисфунції, зменшенню перекисного окиснення ліпідів і відновленню системи ендогенного антиоксидантного захисту, а також позитивно впливає на перебіг місцевого запального процесу. Доведено, що комбінована терапія з включенням у схему лікування корвітину сприяє достовірному зменшенню проявів депресії та покращанню якості життя пацієнтів. Розроблено диференційовані показання до комбінованої терапії з включенням корвітину для лікування хворих на гострий інфаркт міокарда у поєднанні з АГ і ХСН.

  Скачати повний текст

Оптимізовано медикаментозну терапію хворих на Q-інфаркт міокарда (ІМ) на тлі залізодефіцитної анемії (ЗДА) шляхом удосконалення методів діагностування та лікування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, варіабельності ритму серця, функціонального стану судинного ендотелію. Доведено, що у хворих на гострий Q-ІМ на фоні ЗДА наявна вірогідно більша частота розвитку ускладнень ІМ, а саме: гострої серцевої недостатності та ранньої післяінфарктної стенокардії. У порівнянні з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому виявлено більшу виражену дилатацію, "сферичну" перебудову, систолічну та діастолічну (II типу) дисфункцію лівого шлунка на фоні гіперкінетичного типу кровообігу, переважання добової частоти серцевих скорочень, епізодів аритмії, значне зниження часових і спектральних параметрів варіабельності ритму серця і більш виражену ішемію міокарда. Доведено прискорення прогресування процесів атерогенезу у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА, за цього чутливим маркером є збільшений рівень CD40 ліганду, взаємопов'язаний з тяжкістю анемії. Визначено основні предиктори несприятливого перебігу Q-ІМ у хворих на ЗДА протягом трьох місяців. Комбіноване застосування триметазидину та препаратів заліза сприяє значному поліпшенню показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, варібельності серцевого ритму та функціонального стану ендотелію у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА.

  Скачати повний текст

Визначено доцільність застосування магнітотерапії як гіпокоагулювального методу, здатного покращувати клінічний перебіг гострого інфаркту міокарда та превентувати коронарний ретромбоз. Встановлено, що пацієнтам на гострий інфаркт міокарда після тромболітичної терапії та гіпаринотерапії в разі виявлення порушень гемостазу в бік гіперкоагуляції, доцільне використання в комплексі лікувальних заходів щоденних сеансів магнітотерапії з експозицією 20 хвилин впродовж 10-ти днів для активації протизгортальної системи й активації фібринолізу. Доведено, що застосування магнітотерапії після тромболітичної терапії в період припинення гепаринотерапії сприяє зменшенню біохімічних ознак гіперкоагуляції та запобігає виникненню реінфаркту.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи удосконалення методики діагностики порушення перфузії міокарда після первинних коронарних втручань у хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Проаналізовано результати обстеження 154-х хворих з даною патологією. У 40,9 % з цих пацієнтів після первинного коронарного втручання зафіксовано порушення перфузії міокарда у зоні інфаркту, яке асоціюється з уповільненням епікардіального кровотоку, збільшенням частоти дистальної мікроемболізації, погіршенням поздовжньої функції міокарда лівого шлуночка та гіршими клінічними наслідками захворювання. Доведено, що оптимальна перфузія міокарда після первинних коронарних втручань сприяє збільшенню фракції викиду лівого шлуночка та зменшенню кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного індексів лівого шлуночка, починаючи з 7 - 10-ї доби захворювання. Виявлено, що наявність ангіографічних ознак дистальної мікроемболізації після первинних коронарних втручань асоціюється з гіршими ангіографічними результатами втручань. Доведено, що спонтанна реканалізація інфаркт-залежної артерії є предиктором досягнення реперфузії міокарда. Зроблено висновок, що максимальне залишкове відхилення сегмента ST в одному відведенні через 30 хв після первинних коронарних втручань є неінвазивним маркером реперфузії міокарда у хворих на гострий інфракт міокрада з елевацією сегмента ST.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено взаємозв'язок між активацією процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і рівнем ендотеліну-1 (ЕН-1) у крові хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ). Виявлено позитивний кореляційний зв'язок між концентрацією ЕТ-1 та первинними і вторинними продуктами ПОЛ. Доведено, що застосування карведилолу, у порівнянні з метопрололом, призводить до більш вираженого зниження інтенсивності ПОЛ і зменшення нагромадження окисного білка, меншого виснаження антиоксидантного захисту (АОЗ), більш суттєвого зниження інтенсивності ПОЛ і зменшення нагромадждення окисного білка, меншого виснаження АОЗ, більш суттєвого зниження концентрації ЕТ-1 крові у хворих на гострий ІМ. Вперше обгрунтовано доцільність застосування мелатоніну для лікування таких хворих з метою впливу на процеси ПОЛ і параметри варіабельності ритму серця. Виявлено, що додавання мелатоніну до базисної терапії хворих на гострий ІМ (beta-адреноблокатор - метопролол) сприяє більш суттєвому зниженню показників ПОЛ сироватки крові, достовірному зростанню активності парасимпатичної складової регуляторного впливу вегетативної нервової системи на серце. Проаналізовано віддалені (через рік) результати лікування хворих на ІМ і виявлено більш суттєвий вплив на параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки карведилолу у порівнянні з метопрололом.

  Скачати повний текст