Розглянуто питання оптимізації лікування хворих похилого віку на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) з зубцем Q за допомогою корекції найбільш розповсюджених у хворих ускладнень. Проаналізовано використання інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту пролонгованої дії спіраприлу в повній терапевтичній дозі 6 мг/добу в пацієнтів похилого віку без супутньої ниркової та печінкової недостатності. Висвітлено позитивну динаміку показників систолічної функції лівого шлуночка до 28-ї доби лікування з спіраприлом (зменшення кінцево-систолічного індексу на 24,1 % і збільшення фракції викиду на 27 %) за умови використання повної терапевтичної дози препарату у хворих з передньою локалізацією ГІМ.

  Скачати повний текст

На підставі одержаних результатів вивчено клініко-функціональні характеристики хворих на інфаркт міокарда (ІМ) протягом шести місяців. Установлено, що розвиток гострого ІМ та подальший перебіг постінфарктного періоду супроводжується активацією системного запалення - С-реактивного білка, фібриногену, запальних клітин крові - моноцитів (МЦ), зростанням атерогенності плазми. Доведено наявність складної залежності між рівнем ліпідів і активністю окремих запальних маркерів. Багатофакторність дії симвастатину, зокрема вплив на системне запалення, дає підставу вважати показники рівня ліпідів крові не основними критеріями їх призначення. На фоні ліпідзнижуючої терапії у хворих відзначається зниження рівня функціональної активності МЦ і, як наслідок, зниження активності оксидантного стресу, що клінічно проявляється сприятливим перебігом раннього постінфарктного періоду. Виявлено, що ефективність ліпізнижувальної дії симвастатину залежить від початкового рівня ліпопротеїнів. У хворих з початково збільшеним рівнем загального холестерину (більше 20 мг/дл) відбувається його поступове зниження, у підгрупі хворих з вихідним рівнем, що не перевищує 200 мг/дл, призначення симвастатину попереджує його підвищення. Установлено ефективність фенофібрату для зниження атерогенності плазми, функціональної активності МЦ; найбільш значну ліпідкоригувальну дію фенофібрату зареєстровано на другому місяці лікування. Показано, що включення фенофібрату або симвастатину додатково до базисної терапії у хворих на ІМ сприяє збільшенню виконаної роботи на всіх етапах протягом шести місяців спостереження та ефективному гемодинамічному забезпеченню.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості післяінфарктного ремоделювання серця (РС) у 450-ти хворих на інфаркт міокарда, хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), артеріальну гіпертензію (АГ). Післяінфарктне РС за тривалого (до 96 міс) спостереження характеризувалось прогресуючою дилатацією камер серця, потоншенням міжшлуночкової перегородки, порушеннями функції міокарда та завершувалось формуванням патологічної геометрії серця, розвитком серцевої недостатності. Установлено вплив ХОЗЛ і АГ на морфофункціональні характеристики міокарда у процесі формування післяінфарктного серця. На підставі дослідження РС, проаритмогенної активності міокарда, визначення незалежних первісників серцево-судинного ризику запропоновано методику диференційованої тривалої терапії та програму оптимізації корекції післяінфарктного РС, застосування якої дозволило знизити летальність, покращити виживання хворих у разі мікст-патології.

  Скачати повний текст

Наведено результати досліджень патологічної морфології легень у гострому періоді інфаркту міокарда у зіставленні з порушеннями ліпідного обміну в легенях та інших досліджених біологічних об'єктах (венозна й артеріальна кров, конденсат видихуваного повітря та піт) за неускладненої та ускладненої форм захворювання. Встановлено, що альтернативним змінам у легенях у випадку інфаркту міокарда притаманний характер жирової дистрофії. Простежено динаміку патоморфологічних змін легень і встановлено їх поєднаність із порушеннями ліпідного обміну в досліджених біологічних об'єктах. Оцінено інформативність отриманих даних для діагностики та прогнозування можливих ускладнень захворювання. Запропоновано схеми патогенезу жирової мікроемболії легень і механізмів акумуляції жиру в них у гострому періоді інфаркту міокарда. Простежено шляхи елімінації акумульованого жиру з легень. Сформульовано концепцію морфогенезу патологічних процесів, що розвиваються у легенях у гострому періоді інфаркту міокарда. Обгрунтовано рекомендації стосовно оптимізації діагностичних, лікувальних і профілактичних заходів у випадку даного захворювання.

  Скачати повний текст

Вивчено прозапальні цитокіни у випадку серцевої недостатності у взаємозв'язку з систолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ) та з'ясовано клініко-патологічне значення терапевтичної корекції активності цитокінів за умов гострого інфаркту міокарда (ІМ). Установлено, що раннє призначення (у перші 4 - 6 годин) еналаприла малеата зменшує вираженість дисфункції, патологічного ремоделювання ЛШ серця, значно знижує частоту клінічних появ і латентного перебігу CH у хворих на ІМ.

  Скачати повний текст

Наведено результати експериментального дослідження стану кардіогемодинаміки за умов ішемії та реперфузії. Проаналізовано зміни АТФ-азної активності, показників вмісту аденінових нуклеотидів, стану енергетичного обміну, системи ліпопероксидації та тканинного метаболізму за умов гострої регіонарної ішемії та гострого інфаркту міокарда. Встановлено властивість антигіпоксантів-коректорів енергетичного обміну активізувати тканинне дихання та гліколіз, інгібувати накопичення молочної та піровиноградної кислот у разі незначного підвищення гліколізу в перші години ішемії, відновлювати електрофізіологічну функцію серця, здійснювати "утилізацію" енергії АТФ ефекторним апаратом кардіоміоцитів і нормалізувати їх енергозабезпечення. Проаналізовано вихідний стан кардіогемодинаміки (до оклюзії коронарної артерії) у період ішемії та реперфузії. З'ясовано особливості енергетичного та гліколітичного обмінів у випадку ішемії та гострого інфаркту міокарда та вплив на перебіг даних процесів досліджуваних антигіпоксантів. Експериментально встановлено ефективність застосування в комплексному лікуванні гострого інфаркту міокарда антигіпоксантів, що найбільш активно впливають на енергетичний метаболізм серцевого м'яза, особливо у перші шість годин після серцевого нападу.

  Скачати повний текст

Установлено впродовж гострого періоду ІМ наявність достовірного зв'язку між рівнем ПЦ, показниками ендотеліальної дисфункції та рівнем катехоламінів, що дає змогу проводити багатофакторний аналіз патогенетичних механізмів ГІМ. Ступінь ендотеліальної дисфункції й активація ПЦ залежать від розміру, локалізації ГІМ, а також наявності супутньої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності. Застосування інгібіторів АПФ дозволяє стабілізувати функцію ендотелію завдяки нормалізації співвідношення між рівнем вазоконстрикторів (ЕТ-1) й ендотеліальним фактором реалізації (NO), а також сприяє зменшенню рівнів ПЦ.якої дозволить об'єктивізувати та контролювати динаміку ендотеліальної дисфункції й активність ПЦ, що дає змогу запобігти розвитку раннього післяінфарктного ремодулювання. Надано прогностичний алгоритм розвитку ускладнень гострого періоду захворювання.

  Скачати повний текст

З метою вивчення клінічної ефективності різних схем використання низькомолекулярного гепарину надропарину кальцію (НМГ) і нефракціонованого гепарину (НФГ) як ад'ювантних засобів під час проведення фібринолітичної терапії (ФТ) стрептокіназою обстежено 200 хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ). Вперше доведено, що раннє (до початку ФТ) застосування НМГ за оригінальною схемою у комплексній терапії ГІМ покращує клінічний перебіг захворювання, підвищує частоту відкриття інфаркт-обумовленої коронарної артерії за неінвазивними маркерами, запобігає розвитку ранньої дилятації порожнини лівого шлуночка і покращує насосну функцію серця, а також електрофізіологічні характеристики реполяризації та деполяризації міокарда, знижує вміст в крові фактора Віллєбранда (у разі його підвищення на фоні лікування НФГ). Доведено, що найбільш прийнятною схемою призначення НФГ (за співвідношенням ефективність/безпечність) є внутрішньовенна постійна інфузія через 4 години після ФТ до третьої доби із наступним підшкірним його введенням до 7 - 9 доби ГІМ.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи удосконалення методики діагностики порушення перфузії міокарда після первинних коронарних втручань у хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Проаналізовано результати обстеження 154-х хворих з даною патологією. У 40,9 % з цих пацієнтів після первинного коронарного втручання зафіксовано порушення перфузії міокарда у зоні інфаркту, яке асоціюється з уповільненням епікардіального кровотоку, збільшенням частоти дистальної мікроемболізації, погіршенням поздовжньої функції міокарда лівого шлуночка та гіршими клінічними наслідками захворювання. Доведено, що оптимальна перфузія міокарда після первинних коронарних втручань сприяє збільшенню фракції викиду лівого шлуночка та зменшенню кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного індексів лівого шлуночка, починаючи з 7 - 10-ї доби захворювання. Виявлено, що наявність ангіографічних ознак дистальної мікроемболізації після первинних коронарних втручань асоціюється з гіршими ангіографічними результатами втручань. Доведено, що спонтанна реканалізація інфаркт-залежної артерії є предиктором досягнення реперфузії міокарда. Зроблено висновок, що максимальне залишкове відхилення сегмента ST в одному відведенні через 30 хв після первинних коронарних втручань є неінвазивним маркером реперфузії міокарда у хворих на гострий інфракт міокрада з елевацією сегмента ST.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

На підставі проведених досліджень встановлено, що у разі застосування ірбесартану у ранньому періоді гострого інфаркту міокарда (ГІМ) має місце покращення клінічного перебігу захворювання, що проявляється зменшенням частоти розвитку та уповільненням прогресування гострої лівошлуночкової недостатності, а також зменшення сукупності клінічно значущих ускладнень (постінфарктної стенокардії, рецидиву ІМ, гострої аневризми лівого шлуночка (ЛШ). Запропонований спосіб лікування сприяє покращанню сегментарної скоротливості міокарда, зменшенню частоти розвитку ранньої постінфарктної дилатації порожнини ЛШ, а також позитивно змінюються елекрофізіологічні параметри міокарда, зокрема, покращуються показники реполяризації міокарда, знижується рефлекторна активація симпатичної нервової системи.

  Скачати повний текст

Розглянуто питання поліпшення віддаленого прогнозу та клінічного стану хворих, що перенесли Q-інфаркт міокарда. Проведено клініко-інструментальне дослідження особливостей формування дисфункції міокарда та впливу імунозапальних зсувів на ремоделювання серця. Доведено, що прогресування дисфункції та ремоделювання пов'язано з віком хворих, масою міокарда, фракцією викиду, діастолічною функцією лівого шлуночка (ЛШ), порушенням ритму та провідності, метаболічними та імунозапальними зсувами, які призводять до змін геометрії порожнин, систолічної та діастолічної функції серця. Встановлено критерії "адаптивного" ремоделювання та додаткового типу діастолічного наповнення ЛШ.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вперше в Україні досліджено ефективність і безпеку лікування хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) методом тромболітичної терапії (ТЛТ), що включає прискорений 60-хвилинний режим фібринолітичної терапії (ФЛТ) тканинним активатором плазміногену (ТАП) у комбінації з низькомолекулярним гепарином (НМГ) - дальтепарином натрію, а також методом ТЛТ, який включає прискорений 20 - 30-хвилинний режим ФЛТ стрептокіназою (СК) у комбінації з НМГ - дальтепарином натрію. Встановлено більш високу ефективність застосування методик прискореного введення ТАП і СК у комбінації з ад'ювантною антикоагулянтною терапією (АКТ) НМГ проти стандартних методик ФЛТ у комбінації з нефракціонованим гепарином на підставі показників запобігання гострій лівошлуночковій недостатності, рецидиву ІМ, постінфарктній стенокардії, а також даних летальності, одержаних за 30-денний період спостереження. Доведено однакову безпеку щодо застосування прискорених методик ФЛТ у комбінації з ад'ювантною АКТ НМГ - дальтепарином натрію та рекомендованих стандартних методів ТЛТ.

  Скачати повний текст

Удосконалено методику діагностики та розроблено ефективні методи профілактики й інтенсивної терапії периопераційного інфракту міокраду у хворих після аортно-коронарного шунтування, виконаного за умов штучного кровообігу, та на працюючому серці. Встановлено відмінності у причинах виникнення інфаркту міокарда у разі аортокоронарного шунтування на працюючому серці та за умов штучного кровообігу. Визначено дооперційні фактори ризику, показано їх значимість у разі виникнення периопераційного інфаркту міокарда. Розроблено метод комплексної діагностики інфаркту міокарда та терапевтичний підхід до ведення пацієнтів. Доведено, що найбільш ефективним методом профілактики інфаркту міокраду є виконання аорто-коронарного шунтування на працюючому серці. Розроблено алгоритм дій для випадку дестабілізації стану хворих після аорто-коронарного шунтування. Розроблено та впроваджено у практику методику застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації у разі виникнення периопераційного інфаркту міокарда для його лікування.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено обгрунтуванню можливості і доцільності застосування в комплексній терапії гострого періоду інфаркту міокарда (ІМ) негемоглобінового переносника кисню - перфторану (фармацевтична фірма "Перфторан", Росія). З цією метою обстежено 82 хворих ІМ, 22 з яких в 1 добу проведена інфузія препарату. Вивчено його вплив на клінічний перебіг гострого ІМ, газовий склад крові і кислотно-основний стан, динаміку електрофізіологічних показників, реакцію симпато-адреналової, гістамінреактивної і серотонінергічної систем, постінфарктне ремоделювання міокарда. Доведено, що перфторан зменшує гіпоксемію і тканинну гіпоксію. Встановлено, що ведучим є вплив препарату на величину кінцевої зони некрозу міокарда. Зменшення розмірів ушкодженого міокарда обумовило більш повне відновлення його функції, що підтверджується меншою тяжкістю серцевої недостатності у цих пацієнтів на всіх етапах спостереження. Запропоновані рекомендації щодо його застосування, які використовуються в клінічній практиці.

  Скачати повний текст

Вперше визначено поширеність, спектр збудників та особливості перебігу нозокоміальної пневмонії (НП) у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) або нестабільну стенокардію (НС), які знаходяться на лікуванні у відділені реанімації та інтенсивної терапії кардіологічного профілю. Встановлено, що наявність в анамнезі цукрового діабету, хронічного обструктивного захворювання легень та паління достовірно збільшують ймовірність розвитку НП у хворих на ІМ або НС. Визначено, що особливістю емпіричної антибіотикотерапії НП у хворих на ІМ або НС є необхідність парентерального введення антибіотиків з доведеною активністю у відношенні до метицилінчутливого золотистого стафілокока, ентеробактерій та грамнегативних неферменувальних мікроорганізмів.

  Скачати повний текст

Визначено патогенетичні механізми, які впливають на клінічний перебіг і прогноз інфаркту міокарда (ІМ) на підставі результатів вивчення клініко-анамнестичних, ангіографічних і генетичних показників. Для хворих з ІМ за відсутності ангіографічних ознак атеросклеротичного ураження характерна найменша тривалість ангіозного синдрому (до 35 хв), частіше превалює атиповий перебіг ІМ (астматичний варіант) - 66,7 %. У процесі зменшення атеросклеротичного ураження вінцевих артерій (ВА) збільшується відсоток хворих з атиповим перебігом ІМ. Визначено певну закономірність, а саме: у хворих з атиповим перебігом ІМ на тлі ангіографічних інтактних ВА мають місце анатомічні особливості будови ВА у 70 % випадків: гіпоплазія - у 40 %, звивистість і зменшення у діаметрі - 20 %, "м'язові містки" - 10 %. з серцево-судинним генотипом ангіотензиногену (АТГ) (53,5 %). Установлено, що наявність C-алелю у гені ангіотензину II асоційовано з більш тяжким перебігом ІМ (за більшого обсягу ураження, високого відсотка ускладнень і найбільш значущих змін за даними селективної коронаровентрикулографії). Визначено несприятливий вплив сполучення мутацій генів АТГ і гену рецепторів I типу до ангіотензину II на розповсюдженість атеросклеротичного процесу та схильність до розвитку кардіовестикулярних подій, перебіг яких має ускладнений характер.

  Скачати повний текст

Науково обгрунтовано оптимізовану модель надання медичної допомоги хворим на гострий інфаркт міокарда, що проживають у сільській місцевості. Проведено порівняльний аналіз захворюваності, клінічного перебігу, смертності та лікарняної летальності від даної хвороби серед міських і сільських мешканців на регіональному рівні. Визначено особливості епідеміології, вікові та статеві закономірності розвитку інфаркту міокарда у сільських мешканців Західного регіону. Вивчено вплив деяких хронобіологічних факторів (сезону року, дня тижня, години доби) на виникнення та розвиток цієї хвороби серед сільських мешканців.

  Скачати повний текст

Розглядаються психологічні характеристики хворих, які перенесли стан клінічної смерті. За допомогою батареї з 6 психодіагностичних методик було досліджено три експериментальні групи (хворі, які перенесли інфаркт міокарду з зупинкою кровообігу; хворі, які перенесли гострий інфаркт міокарду, не ускладнений зупинкою кровообігу; практично здорові досліджувані). Загальна кількість досліджуваних склала 90 осіб. На підставі проведеного дослідження проаналізовано особистісні особливості хворих, які перенесли інфаркт міокарду з зупинкою кровообігу, зроблено рекомендації щодо постреабілітаційних заходів та заходів з вторинної профілактики хвороби для цієї категорії індивидів.

  Скачати повний текст