Розроблено моделі судинного та комбінованого судинно-імунного ураження головного мозку забезпечують стабільне відтворення однобічного ураження мозку, а альтернативні зміни, що виникають, трансформуються в повільно прогресуючий нейродегенеративний процес, який веде до зменшення питомої кількості нейронів і збільшення - нейроглії. Встановлено, що модельовані ішемічні ураження мозку щурів супроводжуються імуносупресією, на фоні якої відзначається відносне наростання аутоімунних реакцій. Зазначено, що попередня сенсибілізація тварин мозковим антигеном призводить до посилення проявів ушкодження мозку, обумовлених ішемією, збільшує інтенсивність клітинних і гуморальних аутоімунних реакцій. Проаналізовано, що імунофан за емболії мікросудин мозку в не сенсибілізованих і сенсибілізованих щурів призводить до зменшення виразності ураження мозку, що супроводжується відносним збільшенням кількості Е-РУК- та теофілінрезистентних лімфоцитів, та зменшенням кількості ЕАС-РУК-лімфоцитів у крові, а також зменшенням інтенсивності клітинних і гуморальних аутоімунних реакцій до нейроантигенів мозку.

  Скачати повний текст

Розглянуто проблему підвищення ефективності діагностики ішемічного інфаркту головного мозку в надгострій і гострій стадіях на основі сучасних методик магнітно-резонансної томографії (МРТ). Проаналізовано МРТ-семіотику гострого ішемічного інфаркту за даними різних імпульсивних послідовностей, дифузійно- та перфузійно-зважені МРТ-зображення для ранньої діагностики гострого ішемічного інфаркту головного мозку, імпульсну послідовність у режимі "гемо" для раннього прогнозування геморагії в осередку ішемічного інфаркту. Вивчено МРТ-семіотику гострого ішемічного інфаркту за даними дифузійно-зважених зображень, їх особливості у прогнозуванні перебігу ішемічного інфаркту, а також вплив на тактику лікування захворювання. Визначено величини вимірюваного коефіцієнта дифузії (ВКД) головного мозку в нормі. Досліджено функціональні залежності між даною величиною та проміжком часу від початку симптомів різних видів інфаркту для прогнозування зазначеної величини у різні терміни від початку виявлених перших клінічних симптомів без розрахунку величини за інтенсивністю магнітно-резонансного сигналу.

  Скачати повний текст

Проведено комплексне дослідження церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку та взаємодії даних процесів. Проаналізовано стан ліпідного спектру крові у хворих похилого віку, що перенесли атеротромботичний інфаркт мозку (ІМ) у каротидному басейні та в осіб контрольної групи. Виявлено, що у хворих з локалізацією ІМ у лівій півкулі ступінь виразності атеросклеротичного процесу, зниження церебрального кровотоку та зміни біоелектричної активності мозку мають більш виражений характер у порівнянні з відповідними показниками осіб контрольної групи та хворими, що перенесли ІМ у правій півкулі. На підставі комплексного дослідження стану церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку та ліпідного спектру у хворих з ІМ у каротидному басейні встановлено півкульні розбіжності впливу симвастатину та мексидолу. Виявлено чіткі півкульні особливості впливу симвастатину на функціональний стан центральної нервової системи, у хворих з правопівкульною локалізацією ІМ препарат більшою мірою впливає на церебральну гемодинаміку, у пацієнтів, що перенесли ІМ у лівій півкулі - на біоенергетку мозку. З'ясовано, що, на відміну від симвастатину, курсовий прийом мексидолу сприяє більш виразному покращенню церебральної гемодинаміки у хворих, які перенесли ІМ у лівій півкулі, а біоенергетики - у пацієнтів з правопівкульною локалізацією ІМ.

  Скачати повний текст

Надано системну характеристику стану окремих ланок гемодинаміки, метаболізму та морфології головного мозку та міжсистемних взаємин у хворих середнього віку у відновному періоді ішемічного інсульту. Установлено компенсаторні механізми, які сприяють відновленню метаболічних і гемодинамічних процесів у центральній нервовій системі у хворих середнього віку, які перенесли ішемічний інсульт, що характеризуються підсиленням взаємозв'язку показників церебральної гемодинаміки у судинах каротидного басейну та метаболічних процесів у білій і сірій речовині головного мозку. З'ясовано лімітувальні ланки у системі постінсультної реорганізації мозку, а саме: зниження швидкісних показників гемодинаміки у судинах каротидного та вертебро-базилярного басейну, наявність атрофічних процесів в окремих структурах стовбуру мозу за гіпокампі, високу частоту стенозів і оклюзій у судинах каротидного басейну.

  Скачати повний текст

Досліджено результати комплексного обстеження 105-ти хворих з ішемічним інсультом з локалізацією інфаркту в каротидному та вертебро-базилярному басейні, яке включало клінічний моніторинг, використання клінічних шкал, комп'ютерно-томографічне дослідження головного мозку, доплерографічне дослідження судин мозку, оцінку біохімічних показників, комплексну статистичну обробку отриманих даних. Встановлено, що перебіг захворювання визначався не лише локалізацією та розміром інфаркту мозку, але й поєднаною дією факторів ризику, механізмом розвитку інфаркту мозку, віком пацієнта, ступенем свідомості та неврологічного дефіциту під час надходження, ступенем функціональної залежності наступні два тижні. Розроблено математичну модель для ефективної системи прогнозування наслідків ішемічного інсульту наступні шість місяців, що дозволяє раціонально планувати тактику лікування та реабілітації пацієнтів, а також сприяє попередженню можливих ускладнень на різних етапах перебігу мозкового інсульту.

  Скачати повний текст

Досліджено механізми селективної чутливості до ішемії полів гіпокампа CA1, CA2, CA3 у тварин віком один і три місяці та патогенетичні аспекти нейропротекторної дії емоксипіну за умов ішемічно-реперфузійних пошкоджень мозку. Доведено коригувальний вплив емоксипіну на відстрочені постішемічні показники вільнорадикальної модифікації білків у тварин обох вікових груп, показники ліпопероксидації, фібрино- та протеолітичної активності у одномісячних тварин. Зазначено, що препарат посилює окремі постішемічні зміни у тримісячних щурів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

У ході лікування хворих з гострим порушенням мозгового кровообігу (ГПМК) медикаментозними та хірургічними методами вивчено їх структуру за типом геморагії. На підставі сучасних методів діагностики (церебральної ангіографії, ультразвукової доплерографії (УЗДГ), аксіальної комп'ютерної та ядерно-магнітно-резонансної томографії) досліджено структурно-функціональні зміни мозку та його судин, зумовлені ГПМК, за типом геморагії. За допомогою методу транскраніального УЗДГ удосконалено критерії діагностики стенозної та оклюзійної патології магістральної артерії голови (МАГ) і змін церебральної гемодинаміки (артеріального притоку, вінозного відтоку й ангіоспазму). Встановлено частоту стенозної та оклюзійної патології МАГ у випадку ГМПК за типом геморагії залежно від локалізації інсульт-гематоми. Вивчено венозний відтік у випадку ГПМК за типом геморагії, а також зміни артеріального притоку та венозного відтоку в процесі наростання внутрішньочерепного тиску. Розроблено додаткові доплерографічні критерії смерті мозку, обгрунтовано шляхи корекції церебральної гемодинаміки хворих на геморагічний інсульт.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування хворих на гострий ішемічний інсульт (ІІ) на підставі вивчення найбільш важливих показників локальних запальних і нейроавтоімунних процесів, виявлення їх зв'язку з тяжкістю, перебігом і наслідками гострого періоду ІІ. Створено прогностичну модель наслідку ІІ з урахуванням запальних і нейроавтоімунних чинників, патогенетично обгрунтовано й експериментально апробовано схему неспецифічної протизапальної терапії з використанням мовалісу, пентоксифіліну, флогензиму. Показано, що рівень післяішемічного локального запалення не лише відображає вихідну тяжкість неврологічного статусу, а й впливає на еволюцію неврологічного дефіциту, визначає наслідки гострого періоду. Доведено, що раннє неврологічне погіршення супроводжується достовірним підвищенням вмісту фактора некрозу пухлини альфа, С-реактивного білка, глюкози та позначається на динаміці неврологічних функцій на 21-у добу. Виявлено, що учасники запальних і нейроавтоімунних реакцій здійснюють спільний односпрямований вплив на тяжкість неврологічних розладів у разі ІІ. Визначено показники післяішемічного запалення та нейроавтосенсибілізації, які на підставі покрокового регресійного аналізу визнані незалежними та дали змогу підвищити точність прогнозу ІІ. В експерименті на щурах з фокальною церебральною ішемією виявлено вторинний нейропротекторний вплив неспецифічної протизапальної терапії, що супроводжується достовірним зниженням кількості макро- та мікрогліальних клітин у порівнянні з "традиційно пролікованими" тваринами. З'ясовано, що клінічна ефективність комбінованої протизапальної терапії обумовлена усуненням дисбалансу про- та протизапальних цитокінів, що обумовило вплив на різні ланки патогенезу запально-нейроімунних порушень у разі ІІ в критичні для хворого строки.

  Скачати повний текст

За результатами клініко-неврологічного та нейровізуального обстеження 220-ти хворих на ішемічний інсульт (ІІ) установлено наявність особливостей клінічних, лабораторних і нейровізуальних характеристик захворювання. Уточнено прогностичні аспекти віку, статі хворих, судинного басейну, анамнестичних даних щодо артеріальної гіпертензії, неврологічних проявів, а також лабораторних (рівня глікемії, показників периферичної крові, біохімічних показників, рівня C-реактивного протеїну, коефіцієнта тіол-дисульфідного співвідношення) і параклінічних характеристик (змін, одержаних за результатами ехоенцефалоскопії, магнітно-резонансної томографії, комп'ютерної томографії) ІІ. Доведено доцільність і ефективність ранньої фармакологічної корекції рухового дефіциту за умов ІІ шляхом використання препарату "Нейромідин" (за пероральної та парентеральної форм). Здійснено прогнозування тяжкості неврологічного дефіциту на 14-ту добу ІІ з урахуванням динаміки неврологічного дефіциту на першу, третю, сьому добу, а також статі, віку та судинного басейну з використанням методу пошуку багатовимірних аналогів за коефіцієнтів кореляції від R = 0,87 до R = 0,91 між реальним і прогнозованим значенням, що підвищило рівень доказовості раніше одержаних результатів щодо прогностичного значення досліджених характеристик ІІ.

  Скачати повний текст

Проведено якісний і кількісний аналіз гліальних клітин гіпокампа після короткотривалої ішемії головного мозу та вивчено нейропротекторну дію водорозчинної форми кверцетину. Глобальну ішемію мозку у піщанок монгольських спричинено 7-хвилинною двосторонньою оклюзією сонних артерій та досліджено CA1 зону гіпокампа на третю, сьому, 14-ту та 28-му доби після ішемії-реперфузії. Зазначено, що ішемічне ушкодження мозку спричинює тимчасову локомоторну гіперактивність у експериментальних тварин, тому подальший морфологічний аналіз CA1 зони гіпокампа проведено на тваринах, у яких спостережено таку гіперактивну поведінку. Імуногістохімічне забарвлення на ГФКБ (маркера астроцитів) і Iba-1 (маркера мікроглії) здійснено на парафінових зрізах гіпокампа. Підраховано кількість забарвлених клітин в усіх шарах зони CA1. Після ішемії-реперфузії спостережено збільшення ГФКБ- та Iba-1-імунореактивності у зоні CA1 гіпокампа: максимальну кількість забарвлених клітин виявлено на 14-ту добу, з 14-ої по 28-му добу активізація глії знижувалася. Також вивчено вплив флавоноїда кверцетину на життєздатність клітин зони CA1 гіпокампа та їх морфологію після ішемії реперфузії. Установлено, що кверцетин знижує кількість загиблих нейронів і зменшує реактивний гліоз після ішемічного ушкодження. Таким чином, кверцетин проявляє виражену нейропротекторну дію на клітини зони CA1 гіпокампа, що забезпечує можливість використання його водорозчинної форми за умов ішемічного ушкодження мозку.

  Скачати повний текст

Розроблено новий метод систематичного вивчення та узагальнення даних, що характеризують спектр початкових проявів і клінічних ранніх наслідків (РН) гострого ішемічного інсульту в каротидному басейні (ГІІКБ). Відзначено, що сучасними особливостями ГІІКБ є гострий початок вранці та вдень, велика частота порушень свідомості, артеріальної гіпертензії, серцевих аритмій, гіперглікемії, значне підвищення вмісту цитокінів у сироватці. Для фатальних ГІІКБ більш властиві тяжкі неврологічні розлади від початку, вища частота супутніх захворювань, серцевих аритмій і великих інфарктів мозку, гіпертермії у перші дні лікування й більш значне підвищення рівня глюкози та маркерів запалення у крові. Установлено, що прямий кореляційний зв'язок з виживанням має рівень свідомості, дисфагія, вміст фібриногену за умов надходження та глюкози у перші 48 год, кількість лейкоцитів, гіпертермія та соматичні ускладнення. Як найбільш вагомі незалежні предиктори виживання розглянуто вік, розмір інфракту, рівень свідомості, концентрація фібриногену та число лейкоцитів під час госпіталізації, а також наявність гіпертермії та соматичних ускладнень; функціонального виходу - розмір інфаркту, тяжкість ГІІКБ на початку, швидкість зсідання еритроцитів, креатинін крові; клінічних погіршень - температура тіла, число лейкоцитів і соматичні ускладнення. Відзначено, що створені прості та точні прогностичні моделі сприяють кращій оцінці клінічної ситуації та обранню більш доцільної тактики лікування хворих.

  Скачати повний текст

Вперше досліджено в порівняльному аспекті діастолічну дисфункцію міокарда лівого шлуночка та показники енергетичного метаболізму в хворих з різним ступенем порушення кровотоку у екстракраніальних артеріях. Визначено кореляційну залежність між параметрами трансмітрального кровотоку та показниками енергетичного метаболізму. Вивчено ефективність впливу монотерапії та поєднаного застосування еналаприлу та нимодипіну на діастолічну дисфункцію й енергетичний обмін у хворих на артеріальну гіпертензію залежно від ступеня асиметрії лінійної швидкості кровотоку.

  Скачати повний текст

Наведено результати клініко-неврологічного й епідеміологічного дослідження - реєстру мозкового інсульту, проведеного в м. Чернівці в 2006 - 2007 рр. Досліджено структуру та поширеність фонової соматичної патології у хворих на інсульт. Вивчено зв'язок рівня коморбідності, оціненої за індексом Чарлсона, з летальністю та показниками тяжкості перебігу найгострішого періоду інсульту, розвитком інсульт-асоційованої пневмонії в гострому періоді й об'ємом церебрального ураження. Встановлено епідеміологічні характеристики різних типів мозкового інсульту, показано їх нестабільність і відмінність одержаних результатів від даних офіційної статистики. Визначено поширеність факторів ризику інсульту, їх тендерні та вікові особливості, показано роль окремих чинників як предикторів летальності. Обгрунтовано практичні підходи щодо профілактики, зниження захворюваності та летальності за гострих порушеннях мозкового кровообігу.

  Скачати повний текст

Досліджено можливості підвищення ефективності лікування церебрального інсульту у гострому періоді шляхом використання базисної терапії з урахуванням критеріїв рівнів доведеності, що визначаються на основі вивчення значущості базисного клініко-лабораторного комплексу моніторингу стану хворих на гостре порушення мозкового кровообігу. Встановлено, що застосування деталізованого комплексу клініко-лабораторного моніторнигу стану хворих на важкий церебральний інсульт з використаням патофізіологічних і нейровізуалізаційних методів обстеження дозволяє підняти ступінь доведеності до II (проміжного) рівня щодо ефективності обраних підходів і методів інтенсивної терапії, запропонованих EUSI. Систематизовано загальні напрямки ведення пацієнтів з важким церебральним інсультом в гострому періоді. Розроблено комплекс діагностичних критеріїв для визначення динаміки стану хворих з важким церебральним інсультом у гострому періоді залежно від часу початку лікувальних заходів і типу інсульту. Доведено ефективність модифікованої методики терапевтичної гемодилюції у пацієнтів з важким ішемічним інсультом у гострому періоді з рівнем гематокриту більше 40 %.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості процесів вільнорадикального окиснення ліпідів за умов експериментального геморагічного інсульту, вивчено особливості дії антиоксидантних препаратів на розвиток даної патології для корекції захворювання за допомогою лікувально-профілактичних засобів. Встановлено, що цереброваскулярна патологія призводить до змін показників пероксидного окиснення ліпідів. Зазначено, що порушення процесів пероксидації в результаті геморагічного інсульту супроводжується зростанням рівня ТБК-активних продуктів, зниженням зміни активності ключових ферментів супероксиддисмутази (СОД) та каталази, а також вмісту глутатіону. Досліджено зниження активності глутатіон-залежних ферментів і ключового ферменту інтерферон-індукованого каскаду 2',5'-олігоаденілат-синтетази. Показано, що геморагічний інсульт супроводжується зниженням активності антиоксидантних ферментів у органах щурів, особливо в тканині головного мозку. Зазначено, що введення антиоксидантних препаратів суттєво покращує стан організму, особливо головного мозку, у якому негативні наслідки найбільш виражені - активність антиоксидантних ферментів зростає. Доведено, що введення лікувальних препаратів з властивостями антиоксидантів сприяє нормалізації процесів пероксидації. Запропоновано антиоксидантні препарати для профілактики та лікування цереброваскулярних захворювань.

  Скачати повний текст

Висвітлено динаміку змін реологічних і коагуляційних показників крові, здійснено їх порівняльний аналіз під час гострої стадії геморагічних та ішемічних інсультів та досліджено їх вплив на перебіг захворювання у 126 хворих. На підставі порівняльної оцінки змін реологічних і коагуляційних показників крові розроблено диференційні програми лікування хворих на геморагічні та ішемічні інсульти. Доведено однорідність змін реологічних показників крові у випадках геморагічних та ішемічних інсультів: виникнення синдромів підвищеної в'язкості крові та гіперкоагуляції, які не залежали від віку та статі хворих, а визначались тяжкістю перебігу захворювання. Відзначено, що тиклопідин, ацелізин і дипіридамол покращують реологічні показники крові у гострій стадії ішемічного інсульту, найефективнішим серед них є тиклопідин. Встановлено, що стандартна терапія не впливає на реологічні зміни показників крові у разі геморагічного інсульту. Включення в комплексне лікування пентоксифіліну призводить до покращання всіх реологічних показників крові у хворих на геморагічні інсульти.

  Скачати повний текст

Досліджено питання морфогенезу деструктивних і адаптивних змін в ядрах кардіореспіраторного центру (КРЦ) стовбура мозку за умов півкульових інсультів (внутрішньомозкових крововиливів та інфарктів). За результатами проведеного дослідження показано, що ушкодження КРЦ у хворих на інсульти півкульової локалізації мають певні причини, патоморфологічні та клінічні ознаки. Визначено анатомо-патогістологічні диференційні ознаки вторинного ураження КРЦ ствобура мозку за півкульових інсультів. Показано, що у померлих хворих на мозковий півкульовий інсульт, ускладнений вторинним стовбуровим синдромом в анатомічно збереженому стовбурі мозку в структурах КРЦ домінують ішемічні ушкодження, зумовлені мікроциркуляторними розладами, набряком стовбура та його каудальною дислокацією, спазмом стовбурових артеріол, а також синдромом гемодинамічного обкрадання. Вивчено стан провідних шляхів і медіаторів у структурах КРЦ, наведено кількісну характеристику гліо-нейронних відносин, набрякових змін, мікроциркуляторних і ангіоспастичних розладів. Визначено танатогенетично значущі клінічні прояви пошкодження КРЦ стовбура головного мозку.

  Скачати повний текст

Одержано дані стосовно взаємозв'язку між клінічними, структурними, гемодинамічними змінами у хворих у гострому періоді півкульового інфаркту мозку (ІМ) атеротромботичного (АТ) і кардіоемболічного (КЕ) генезу. Вивчено динаміку параметрів церебрального кровообігу та біоелектричної активності мозку у відновному періоді. Проведено комплексне зіставлення даних ультразвукової доплерографії (УЗДГ), ультразвукового дуплексного сканування (УЗДС), нейровізуалізаційних (МРТ) та електрофізіологічних методів дослідження (ЕЕГ) та нейропсихологічних показників у гострому та відновному періодах півкульового ішемічного інсульту різного генезу та показано їх вплив на динаміку неврологічного дефіциту. Систематизовано доплерографічні показники у гострому періоді півкульового ішемічного інсульту з виокремленням характерних доплерографічних патернів для атеротромботичного та кардіоемболічного варіантів. Визначено короткострокову прогностичну цінність кожної з методик (УЗДГ, МРТ) обстеження у разі випадків різного генезу інфаркту мозку. Запропоновано інтегральний індекс тяжкості (ІІТ) як найбільш інформативний показник короткострокового прогнозу неврологічного дефіциту (на 21-у добу захворювання) за атеротромботичного та кардіоемболічного підтипів ішемічного інсульту. На підставі клініко-інструментальних показників розроблено методику діагностики неврологічного дефіциту у ранньому гострому періоді ішемічного інсульту та методики короткострокового прогнозу для атеротромботичного і кардіоемболічного підтипів ішемічного інсульту. Запропоновано використовувати ЕЕГ дослідження з визначенням індексу мозкової симетрії (BSI) як найбільш інформативну методику для вивчення динаміки неврологічного дефіциту у відновному періоді атеротромботичного та кардіоемболічного інфаркту мозку. Проведено оцінку впливу терапії нейрометаболітом "Болюси Хуато" на швидкість і якість відновлення пацієнтів з АТ і КЕ генезом півкульового ішемічного інсульту у цьому періоді.

  Скачати повний текст

Вивченно особливості когнітивних та емоційних порушень у 123-х хворих у гострому періоді інфаркту мозку (ІМ), серед яких переважали хворі з дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) судинного генезу І-ІІ стадії в преморбіді. Встановлено, що в перші три доби когнітивні порушення (КП) виявляються у більшості хворих - у 64,78 % хворих за шкалою ММSЕ, емоційні розлади - у 56,34 % хворих. Більш виражені КП спостерігаються у хворих, у яких ІМ виник на фоні ДЕ. Доведено, що на вираженість КП у гострому періоді ІМ має вплив вік хворого (а саме більше 60-ти років), рівень освіти, етіологічний чинник (поєднання АГ, ЦА, ЦД та ожиріння), локалізація вогнища ІМ і наявність ДЕ в преморбіді та не впливає стать хворого. Доведено, що КП прямолінійно пов'язані з порушенням церебральної гемодинаміки. Під час дослідження нейроамінокислот (ПАК) встановлено, що у разі збільшення рівня збуджувальних НАК і зменшення гальмівних, а також гістидину, цистіну погіршуються когнітивні функції. Під час дослідження перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантної системи доведено достовірне збільшення показників дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду, зменшення супероксиддисмутази у хворих з помірними КП у порівнянні з хворими без КП. Дослідження рівня білка 8-100 та нейроспецифічної енолази показало, що їх можна розглядати як додатковий біохімічний показник когнітивної дисфункції у даної категорії хворих. У хворих у гострому періоді ІМ з наявністю КП за даними МРТ виявлено атрофічні зміни переважно кори скроневої, лобної долей, зменшення площини гіпокампу (у хворих похилого віку), лейкоареозис, переважно передній, що вказує на наявність нейродегенеративного процесу та можливий змішаний характер КП. Доведено доцільність застосування препарату корвітин у хворих у гострому періоді ІМ з КП.

  Скачати повний текст