Обгрунтовано відсутність повного контролю за перебігом бронхіальної астми (БА) у разі застосування тільки ступеневої протизапальної терапії у більшості хворих на БА із вісцеральним ожирінням. Уперше визначено доцільність залучення до терапії таких хворих препарату із антилейкотрієновою дією - кверцетину з метою посилення протизапальної ефективності лікування за рахунок зменшення синтезу прозапальних медіаторів, чим забезпечується досягнення контролю за симптомами БА. Проведено аналіз механізму впливу комплексного лікування із використанням кварцетину на основі вивчення вмісту маркерів запалення, показників зовнішнього дихання на перебіг БА. Доведено ефективність препарату, запропоновано рекомендації щодо його застосування у хворих на БА.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено метаболічні зміни, структурно-функціональний стан міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з проявами метаболічного синдрому та удосконалено методи її лікування на базі визначення метаболічного та кардіопротективного ефектів інгібітора АПФ (еналаприлу) та агоніста імідазолінових рецепторів (моксонідину) як у монотерапії, так і в комбінації з гіпоксично-гіперкапнічними тренуваннями (ГГТ). Встановлено порушену толерантність до глюкози у 10 % та гіперінсулінемію натще в 13 % хворих на ГХ без ожиріння, а у пацієнтів з ГХ з ожирінням - відповідно у 25 % та 34 %. Виявлено, що гіпертрофія міокарда лівого шлуночка у разі ГХ прогресує за наявності інсулінорезистентності (ІР) та ожиріння та виявляється лише в 16,7 % хворих без наявності ІР та в 61,3 % - з ІР. Доведено позитивний метаболічний та кардіопротективний ефекти еналаприлу та моксонідину. Показано перевагу використання комбінованої терапії (антигіпертензивної терапії у поєднанні з ГГТ) для лікування хворих на ГХ з супровідним цукровим діабетом II типу у порівнянні з традиційною антигіпертензивною терапією, що проявляється суттєвим покращанням показників вуглеводного та ліпідного обмінів.

  Скачати повний текст

Вперше визначено клініко-патогенетичні особливості перебігу остеопенічного синдрому на тлі хронічного безкам'яного холециститу (ХБХ) й ожиріння. Вперше комплексно вивчено зміни кальцієвого гомеостазу, кісткового метаболізму та структурно-функціональний стан кісткової тканини у хворих з поєднаною патологією - ХБХ та ожирінням. Встановлено, що сукупний перебіг ХБХ й ожиріння призводить до порушень кальцієвого гомеостазу та доволі часто супроводжується формуванням остеопоретичних станів. Визначено кореляційну залежність між кальцієвим гомеостазом, кістковим ремоделюванням і мінералізацією кісток. Патогенетично обгрунтовано включення до комплексного лікування замісної терапії препаратами кальцію та гіполіпідемічним препаратом равісол у хворих на ХБХ та ожиріння.

  Скачати повний текст

Оптимізовано ефективність діагностування уражень міокарда лівого шлуночка (МЛШ) в пацієнтів з гіпертонічною хворобою у разі їх надмірної маси тіла й ожиріння на підставі комплексного оцінювання морфофункціонального стану МЛШ у взаємозв'язку з антропометричними параметрами, показниками цитокінового та ліпідного спектра крові. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) у разі надмірної маси тіла з'ясовано особливості структурно-функціональної перебудови МЛШ, зумовлені комплексним впливом хронічного гемодинамічного перевантаження та наявністю підвищеної маси тіла. Показано взаємозв'язок між гіперактивацією прозапальних цитокінів, ожирінням і ремоделюванням МЛШ. Виявлено прямий взаємозв'язок між абдомінальним ожирінням (АО), гіперопродукцією цитокінів і розвитком гіпертрофії МЛШ у пацієнтів з АГ, найбільш виражений за умов застосування критерію АО (IDF, 2005). За результатами морфологічного дослідження встановлено, що за умов ремоделювання міокарда хворих на АГ у разі їх ожиріння, розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка з ліпоматозом, гіпертрофією кардіоміцитів у сполученні з їх атрофією, зменшенням кількості функціонально спроможних кардіоміоцитів, зростанням інтенсивності апоптозу.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Проведено клінічне дослідження 106-ти хворих. У результаті дослідження визначено прогностичні критерії, які дозволили впровадити в практику спосіб визначення розміру грижових дефектів залежно від розміру черевної стінки та розробити спосіб прогнозування виникнення дихальних розладів (ДР). Ступінь ризику розвитку дихальних розладів визначено шляхом аналізу чітко встановлених параметрів: індекс дефекту черевної стінки (ІДЧС); індекс маси тіла (ІМТ); індекс фонової патології вентиляційної функції легень (ІФПВ). Використання способу прогнозування дозволило об'єктивізувати тактику вибору методу пластики, підвищує ефективність лікування хворих на вентральні грижі з ожиріння.

  Скачати повний текст

Удосконалено діагностику функціонального стану ендотелію, базуючись на результатах вивчення вазоділататорних і вазоконстрикторних чинників регуляції судинного ендотелію (ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазодилатації, ендотеліальної та індуцибельної NO-синтази, метаболітів оксиду азоту й ендотелін-1), ступеня активності антиоксидантної системи для патогенетичного обгрунтування лікування хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з супутнім ожирінням. За результатами обстеження 25-ти хворих на АГ з супутнім ожирінням виявлено ендотеліальну дисфункцію у 86 % випадків, яка супроводжується судинним ремоделюванням (збільшенням товщини комплексу інтіма-медіа, зменшенням діаметра судин, порушенням енделій опосередкованої вазодилатації), дисбалансом у системі оксиду азоту, оксидантним стресом. Установлено, що порушення у системі, що регулює наявність в організмі людини оксиду азоту, притаманні хворим на АГ з супутнім ожирінням, характеризуються зниженням у крові рівня чинників, що відображають стан ендотелійзалежного компоненту підтримки гомеостазу та надмірною їх концентрацією. Ця гетерогенність змін у системі NO асоціюється з розвитком оксидантного стресу та підвищенням рівня вазоконстриктору ендотеліну-1. За результатами дослідження запропоновано практичні рекомендації для впровадження у відділеннях терапевтичного та кардіологічного профілю.

  Скачати повний текст