Наведено результати клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень хворих з вірусом гепатиту C (HCV-інфекцією): гострим гепатитом C, латентною і маніфестною формами хронічного гепатиту C (ХГС), міксту вірусу гепатиту B - HCV-гепатиту. Проведено вивчення вмісту основних субпопуляцій лімфоцитів периферичної крові та рівня сироваткового інтерферону (ІФН)-альфа залежно від форми захворювання, аналіз взаємозв'язку морфологічних змін у печінці та показників імунної відповіді у хворих на ХГС, зіставлення результатів імунологічних досліджень і клінічної ефективності терапії хворих. Встановлено формування вторинного клітинного імунодефіциту у випадку HCV-інфекції, залежність імунологічних порушень від форми захворювання, вірогідний зворотний зв'язок гістологічного індексу ступеня активності (ГІСА) з вмістом СD4+ і CD8+ лімфоцитів, прямий зв'язок ГІСА з рівнем ІФН-альфа, між розвитком фіброзу печінки та вмістом CD20+ лімфоцитів. Доведено, що терапевтичний ефект залежав від динаміки показників імунної відповіді, серед яких найбільш прогностично значущим щодо розвитку біохімічної та вірусологічної ремісії у хворих на ХГС було підвищення, на тлі терапії, вмісту CD4+ лімфоцитів.

  Скачати повний текст

Досліджено ефективність індуктора ендогенного інтерферону "Аміксин" за умов комплексної терапії хворих на хронічний гепатит C (ХГС). Проведено аналіз деяких процесів міжклітинної взаємодії, взаємозв'язку рівня зв'язування аміксину рецепторами T-лімфоцитів , імунологічних показників та інтерферонового статусу залежно від кількості курсів лікування. Встановлено підвищення рівня зв'язування аміксину рецепторами T-лімфоцитів у разі збільшення кількості його курсів, виявлено зворотній зв'язок між показниками цитотоксичної активностиі NK-клітин та зв'язування аміксину рецепторами T-лімфоцитів. Доведено позитивний вплив аміксину на дисбаланс імунної системи: статистично достовірне підвищення вмісту кластера диференціації 3+ (CD3+), СD4+, CD16+ лімфоцитів, підвищення імунорегуляторного індексу. З'ясовано, що ефективність аміксину у разі терапії хворих на ХГС підвищується за умов тривалого курса лікування.

  Скачати повний текст

Визначено мембранні рецептори фібробластів хронічних венозних виразок, здорової шкіри та фетальних фібробластів, відмінностей проліферативної активності та фенотипу цих типів клітин, а також можливості функціонально-фенотипічної модифікації фібробластів хронічних венозних виразок у мікс-культурі з фетальними фібробластами. Показано, що на поверхні фібробластів хронічної венозної виразки відсутні окремі молекули активації й адгезії - СD60w, СD58, СD49b, СD49d, СD49f, СD56, HLA-A,B,C, а рівень експресії СD44, СD166, СD54, СD49e, СD141 і СD95 знижений. Виявлено відмінності швидкості проліферації фібробластів здорової шкіри та фібробластів хронічного виразкового дефекту. Розроблено культуральну модель - мікс-культуру фібробластів хронічної виразки і фетальних фібробластів. На підставі результатів дослідження доведено здатність фетальних фібробластів позитивно впливати на функціональні можливості фібробластів хронічної виразки венозної етіології.

  Скачати повний текст