За результатами дослідження зроблено припущення, що канабіноїдні рецептори (СВ2), присутні в тканині, не беруть участь в опосередкуванні ефекту NAE. Розроблено спосіб отримання в лабораторії мічених NAE з насиченими ацильними залишками.

  Скачати повний текст

Наведено нові дані стосовно біохімічних особливостей порушення складу жирних кислот за умов гострих і хронічних патологічних станів. Установлено, що за умов хронічних патологічних станів у людини (ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, раку щитовидної залози) та щурів (морфінної залежності) зміни у складі жирних кислот відбуваються за певними закономірностями, що інтерпретовано згідно з засадами теорії гомовіскозної адаптації, зокрема, підвищення вмісту поліненасичених жирних кислот PUFA) компенсується зростанням рівня загального / вільного холестеролу, а зниження вмісту моноєнових жирних кислот (MUFA) та PUFA - зниженням рівня загального / вільного холестеролу. Виявлено, що гострі патологічні стани супроводжуються підвищенням рівня вільних і естерифікованих у фосфоліпіди MUFA і PUFA, а також лізо-фосфатидилхоліну, яке однак не компенсується підвищенням рівня загального або вільного холестеролу. Базуючись на результатах дослідження з використанням моделей патологічних станів визначено можливість застосування N-ацилеатаноламінів (NAE) для корекції дисбалансу ліпідів за умов гострої ішемії / реперфузії та морфінної залежності. За цього NAE обумовлює перерозподіл MUFA та PUFA між різними класами ліпідів, а також запобігає деацилюванню фосфатидилхоліну з утворенням лізофосфатидилхоліну та вільних PUFA.

  Скачати повний текст