Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.243-633.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За умов іn vіtro показано, що тромбоцити щурів, які одержували сольове (3 %-й розчин натрію хлориду) навантаження, володіють, у порівнянні з інтактними щурами і щурами, котрим проведено водне навантаження, найменшою функціональною активністю, особливо на фоні додавання до інкубаційного середовища тканини судинної стінки.

Показано, що за умов модельованої гравітації змінюється активність високоафінних <$E roman Na sup +>-залежних глутаматних транспортерів плазматичної мембрани нервових закінчень (НЗ). Проведено порівняльний аналіз транспорту <$E roman L - [ nothing sup 14 roman C>]глутамату в тромбоцитах крові та ізольованих НЗ головного мозку. Визначено кінетичні характеристики транспортерів, досліджено вплив позаклітинного [<$E roman Na sup +>] і конкурентного інгібітора DL-трео-бета-гідроксиаспартату на процес накопичення <$E roman L - [ nothing sup 14 roman C>]глутамату тромбоцитами і НЗ. Показано, що значення <$E V sub max> процесу накопичення значно менші у препараті тромбоцитів, ніж у НЗ. Очевидно, це пов'язано з тим, що плазматична мембрана синаптосом містить більшу кількість транспортерів глутамату, ніж мембрана тромбоцитів. У цілому процес накопичення глутамату тромбоцитами і синаптосомами демонструє значну подібність, і тромбоцити можна використовувати як потенційну периферичну модель транспорту глутамату в ЦНС.

Запропоновано нові методичні підходи до хроматографічної очистки тромбіноподібного ферменту, фібриногенази, фосфоліпази <$Eroman A sub 2>, активатора протеїну C і низькомолекулярного дезінтегрину з отрути Agkistrodon blomhofii ussuriensis, а також активатора плазміногену з отрути Agkistrodon halys halys. Досліджено основні властивості одержаних білків і розроблено модельні системи для вивчення впливу одержаних ферментів на активацію й агрегацію тромбоцитів за умов in vitro. Встановлено специфічність і диференційований вплив зазначених ферментів на окремі ланки системи гемостазу.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.342.233*72 + Е60*732.243*112.5 + Е60*875.4 + Р284.92

Рубрики:

Serpentes Змії

Загальна зоологія

Токсикологія отрут тваринного походження

Шифр НБУВ: РА374927 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано можливість відновлення функціональних властивостей лейкоцитів донорської крові людини після гіпотермічного або низькотемпературного зберігання в середовищі, яке містить низькомолекулярну фракцію (до 5 кДа) кордової крові великої рогатої худоби (ВРХ) або препарат актовегін. Уперше встановлено, що інкубація лейкоцитів після гіпотермічного зберігання або кріоконсервування в середовищі, що містить таку фракцію кордової крові ВРХ, сприяє відновленню їх фагоцитарної активності та здатності до генерації активних форм кисню. Виявлено дозозалежний ефект досліджуваної фракції та препарату актовегін у складі середовища на функціональну активність лейкоцитів донорської крові після гіпотермічного або низькотемпературного зберігання.

Раскрыты вопросы формирования, структуры, метаболизма, молекулярной биологии и функции тромбоцитов как слачаемой системы гемостаза. Рассмотрены этапы мегакариоцитопоэза, обсуждена связь между морфофункциональным состоянием тромбоцитов и типовыми патологическими процессами в организме, включая ишемию, воспаление и опухолевый рост. Проанализированы механизмы участия тромбоцитов в образовании тромба, взаимосвязь с системой коагуляции плазмы крови, сосудистым эндотелием и лейкоцитами. Рецепторы и сигнальные механизмы функционирования тромбоцитов рассмотрены в контексте современной концепции антитромбоцитарной терапии. Обсуждены прикладные аспекты дисфункции тромбоцитов: как тромбоциты модулируют воспаление, участвуют ли они в иммунологической защите, могут ли регулировать развитие и прогрессирование опухолевого процесса, какие системные и локальные факторы могут влиять на количество, структуру и механизмы функционирования тромбоцитов.

Досліджено активний транспорт глутамату в тромбоцитах. Проаналізовано високоафінне Na⁺-залежне накопичення глутамату, базальне, Са²⁺-незалежне (транспортер-залежне) та Са²⁺-залежне (екзоцитоз) вивільнення глутамату, а також мембранний потенціал тромбоцитів і функціональний стан секреторних гранул за умов деполяризації плазматичної мембрани та зміни рівня холестеролу в тромбоцитах. Здійснено порівняльний аналіз транспорту глутамату в тромбоцитах і нервових закінченнях головного мозку. Встановлено зниження початкової швидкості висококваліфікованого Na⁺-залежного накопичення глутамату в тромбоцитах за деполяризації плазматичної мембрани, що за довготривалого перебігу призводить до поступового підвищення концентрації глутамату в плазмі крові та впливає на гомеостаз глутамату в ЦНС. Показано, що на відміну від ізольованих нервових закінчень головного мозку, базальне та транспортер-залежне вивільнення глутамату не характерне для тромбоцитів. Доведено, що дегрануляція за активації тромбоцитів - це єдиний шлях вивільнення глутамату.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*72 + Е60*732.243-64

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.243

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.243

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експериментах на ізольованих тромбоцитах показано, що за впливу протеасомної фракції II (PF II) із ретикулоцитів кроля змінюється активність ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS). У разі інкубації оброблених ультразвуком тромбоцитів з PF II активність eNOS збільшується на 24,6 % (p = 0,02). Метильований убіквітин та класто-лактоцистин <$E beta>-лактон значною мірою нівелюють цей ефект. Таким чином, протеасомній деградації підлягає не власне eNOS, а певний негативний регулятор її активності. Активність eNOS у тромбоцитах, що були оброблені H2O2 (1 мМ), після інкубації з PF II зростає ще більшою мірою і складає <$E 3,4~symbol С~0,36 roman {UF "/" xb~cdot~10 sup 6}> клітин (на 51,3 % більше, ніж у контролі), проте H2O2 не впливає на активність ферменту у тромбоцитах за аналогічних умов без додавання PF II. Встановлено, що активність eNOS зменшується після 60 хв інкубації з 10 мкМ класто-лактацистин <$E beta>-лактону на 11,6 %, а з 20 мкМ - на 28,6 % (<$E p~<<~0,05>). Одержані дані свідчать про участь убіквітин-залежного протеасомного протеолізу в регуляції активності eNOS та можливість впливу на інтенсивність продукції монооксиду азоту за рахунок прискорення деградації внутрішньоклітинних регуляторів активності цього ферменту.

Досліджено вплив гомоцистеїну, його тіолактону, цистеїну та їх похідних на процеси активації й агрегації тромбоцитів у модельних системах in vitro. Установлено, що гомоцистеїн та його тіолактон дозозалежно активують агрегацію тромбоцитів, індуковану ADP, колагеном та адреналіном. Ефективну дію цих сполук спостережено вже за концентрації, близької до фізіологічного рівня у крові (10 мкМ), а з підвищенням її - вона посилюється. Цистеїн активує ADP-індуковану агрегацію тромбоцитів, не впливаючи на адреналініндуковану. За високої концентрації (1000 мкМ) цистеїн гальмує колагеніндуковану агрегацію. У цьому разі дисульфідні та тіоефірні похідні зазначених сполук не впливають на стан кров'яних пластинок.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.243*72-63

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив навантаження тіолактоном D,L-гомоцистеїну (в дозі 100 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 28 діб) на активність ензимів обміну аденілових нуклеотидів та аденозину в сироватці крові, фракції тромбоцитів та печінки щурів, оцінено зв'язок виявлених порушень з гіперреактивністю тромбоцитів. Встановлено, що у щурів з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ) в тромбоцитах знижується активність апірази і 5'-нуклеотидази, а аденозиндезамінази - підвищується; порушується утворення аденозину в сироватці крові та печінці. За цих умов істотно посилюється чутливість тромбоцитів щурів до ADP-стимуляції. Вітамінно-мікроелементний комплекс зменшує ГГЦ-індуковані порушення обміну аденозину та запобігає формуванню гіперреактивності тромбоцитів. In vitro гомоцистеїн інгібує гідроліз ADP та АМР фракцією тромбоцитів щурів і цей ефект зменшується у присутності донора гідроген сульфіду - NaHS.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9-29 + Е60*732.243*72-642:Г2

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Зазначено, що мезотромбін ефективно активує механічно стимульовані тромбоцити плазми крові та підвищує колаген-, ADP- і адреналініндуковану агрегацію (АІА) збагаченої тромбоцитами плазми крові. Отже, в зоні активації системи зсідання крові мезотромбін може посилювати процес залучення тромбоцитів до тромбоутворення. Претромбін 1 пригнічує колаген-, ADP- та АІА тромбоцитів плазми крові, регулюючи таким чином не лише плазменний, але й тромбоцитарний гемостаз за принципом зворотного негативного зв'язку.

Встановлено, що тромбоцити залучаються до регуляції активності плазміноген/плазмінової системи. Вони накопичують та вивільняють значну кількість функціонально активного РАІ-1, що здатний ефективно пригнічувати процес активації плазміногену. Разом з тим, тромбоцити сприяють активації плазміногену та локальній генерації плазміну, про що свідчить зниження Km реакції активації плазміногену tPA за присутності інтактних і тромбін-активованих тромбоцитів. Доведено, що плазміноген/плазмінова система регулює функціональний стан тромбоцитів. Виявлено, що Lys-плазміноген, який може утворюватися на тромбоцитарній поверхні, чинить потужну антиагрегаційну дію та перешкоджає агоніст-індукованій реорганізації актинового цитоскелету тромбоцитів, що розглянуто як один із механізмів його антиагрегаційної активності. Одержані результати дозволяють стверджувати, що антиагрегаційний ефект Lys-плазміногену обумовлений його взаємодією з мембраноасоційованими протеїнами тромбоцитів, що експонуються під час активації та беруть участь в процесі агрегації. Обмеження агрегаційної здатності тромбоцитів плазміноген/плазміновою системою свідчить про її залучення до регуляції процесу тромбоутворення.