Вивчено розповсюдження імпульсів по нервових волокнах. Одержано систему рівнянь, яка описує розповсюдження по близько розташованому пучку нервових волокон. Нервові волокна описано за допомогою рівнянь зв'язаних нелінійних коливань у кожному з волокон. Для чисельного вирішення цієї складної математичної проблеми розроблено універсальний ефективний алгоритм.

Изучено распространение импульсов по нервным волокнам. Получена система уравнений описывающая распространение по близко расположенному пучку нервных волокон. Нервные волокна описаны уравнениями связанных нелинейных колебаний в каждом из волокон. Для численного решения этой сложной математической проблемы разработан универсальный эффективный алгоритм.

In activity the distribution of impulses on nervous fibers is studied. The set of equations depicting distribution on the close arranged fascicle of nervous fibres is obtained. The nervous fibers are described by equations of bound non-linear oscillations in each of fibres. For a numerical solution of this composite mathematical problem the universal effective algorithm is designed.

Ключ. слова: нікотинові холінорецептори, alpha-субодиниці, підслизове сплетення кишечника, антитіла
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11 + Р415.160.23-3

Рубрики:

Загальна зоологія

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что исследование импульсной активности (ИА) нейронов мозга имеет большое значение как попытка связать функцию нейронов с их фоновой активностью. Предложен оригинальный метод анализа фоновой и вызванной ИА термосенситивных нейронов переднего гипоталамуса при температурных воздействиях. В остром опыте на кошках под кетаминовым наркозом отводили ИА нейронов внеклеточно с помощью стеклянных микроэлектродов. Запись фона ИА нейронов гипоталамуса осуществляли в течение 30 с, а постстимульной активности - 60 с. По гистограмме средней частоты ИА нейрона компьютерная программа давала возможность вычислять середнее значение фоновой активности, а затем относительное отклонение от среднего значения в каждом бине вызванной ИА. По результатам построена гистограмма распределения отклонений в диапазоне <$E symbol С~100~%> с периодом 10 %. По оси ординат отмечалась частота встречаемости данных отклонений. Сравнивались гистограммы распределения отклонений фоновой активности данного нейрона и его ИА после воздействия. Предположено, что результаты анализа фоновой активности термочувствительных нейронов гипоталамуса, корреляция их с типом ответов нейронов на наносимые висцеральные стимулы, сопоставление полученных результатов с локализацией нейронов может позволить более детально интерпретировать особенности функции нейронов гипоталамуса.

За допомогою математичного моделювання досліджено біофізичні механізми зростання клітинної мембрани й актинової сітки цитоскелета нейрона, культивованого на твердому субстраті, та кореляцію між цими процесами. Для опису динаміки зростання цитоскелета, обмеженого клітинною мембраною, застосовано модель "теплового хроповика". З використанням методів теоретичної біофізики розраховано простий біофізичний критерій, який визначає вибір між різними сценаріями клітинного формоутворення - зростанням або єдиного нейриту, або декількох нейритів. Цей критерій залежить від величини адгезії клітина - субстрат, розміру актинового мономера й теплової енергії, котра визначає частоту теплових механічних флуктуацій клітинної мембрани.

Приведены результаты исследования изменений внутриклеточного кальциевого гомеостаза в сенсорных нейронах мышей и крыс с карагенининдуцированным воспалением. При сравнении кальциевых сигналов, вызванных деполяризацией цитоплазматической мембраны нейронов заднекорешковых ганглиев контрольных мышей и мышей с карагенининдуцированным воспалением, не обнаружено достоверных различий в их главных характеристиках, таких, как базальное содержание цитоплазматического кальция ([<$E roman Ca sup 2+>]i), средняя амплитуда, скорости нарастания и спада кальциевых транзиентов. Следует отметить, что данные отличия не выявлены как в больших, так и в малых первичных сенсорных нейронах. Однако отмечено достоверное замедление кинетики спада деполяризационных транзиентов во вторичных сенсорных нейронах заднего рога спинного мозга крыс при воспалении. Показано достоверное снижение амплитуды [<$E roman Ca sup 2+>]i-транзиентов, вызванных приложением кофеина, в нейронах заднекорешковых ганглиев мышей и нейронах заднего рога спинного мозга крыс с периферичным воспалением по сравнению с нейронами контрольных животных. Показано достоверное снижение амплитуды [<$E roman Ca sup 2+>]i-транзиентов, вызванных приложением аденозинтрифосфата в бескальциевом внеклеточном растворе, в нейронах заднекорешковых ганглиев мышей при воспалении. Приложение митохондриального протонофора на фоне деполяризации цитоплазматической мембраны вызывает дополнительное увеличение содержания [<$E roman Ca sup 2+>]i, что свидетельствует о высвобождении ионов кальция, которые были захвачены митохондриями при деполя

ризации. Во всех типах иследованных нейронов это высвобождение было достоверно снижено в нейронах животных с воспалением по сравнению с такими контрольных животных. Возможной причиной изменения [<$E roman Ca sup 2+>]i-транзиентов, вызванных активацией митохондрий, рианодиновых и пуринорецепторов, является снижение кальцийаккумулирующих функций митохондрий и эндоплазматического ретикулума в первичных и вторичних сенсорных нейронах при воспалении.

Изучено действие аппликаций глутамата (Глу), дофамина (ДА) и длительной ротационной стимуляции на функциональную активность, размерные характеристики и ультраструктуру маутнеровских нейронов (МН) золотой рыбки. Показано, что аппликации Глу, особенно в сочетании со стимуляцией, приводят к угнетению функции МН, уменьшению их размеров и протяженности десмосомоподобных контактов (ДПК, структуру которых определяет филаментозный актин), в афферентных смешанных и химических синапсах и разрушению актиновых микрофиламентов цитоскелета МН. Аппликации ДА, наоборот, обусловливали повышение сопротивляемости эффектам длительной стимуляции, стабилизацию размеров МН; в афферентных синапсах обоих упомянутых типов увеличивались протяженность ДПК и число фибриллярных актиновых мостиков в щели ДПК смешанных синапсов; в цитоскелете МН появлялись пучки актиновых нитей, сохраняющиеся и после стимуляции. Результаты тестирования действия нейротрансмиттеров на препараты актина in vitro показали, что Глу полностью деполимеризует филаментозный актин, а ДА, наоборот, полимеризует мономерный актин. Таким образом, реакции, вызываемые Глу и ДА у актинового цитоскелета МН in situ и выделенного актина in vitro, однотипны и реципрокны; данные эффекты коррелируют с угнетением функционального состояния МН под влиянием Глу или со стабилизацией этого состояния под влиянием ДА. Полученные результаты согласуются с представлением о роли деполимеризации и полимеризации актина в изменениях морфофункционального состояния МН и свидетельствуют о том, что актин цитоскелета МН является клеточной мишенью для действия Глу и ДА. Аналогия влияний тестированных нейро

трансмиттеров на актин в МН in situ и в бесклеточной среде in vitro позволяет предположить возможность того, что эти трансмиттеры способны в существенной степени прямо проникать внутрь нейрона.

Зазначено, що хронічне компресійне ушкодження (ХКУ) сідничного нерва щура призводить до збільшення збудливості нейронних систем дорсального рога. Така "центральна сенситизація" викликає поведінкові прояви, аналогічні таким у разі нейропатичного болю у людей. Використовуючи відведення в конфігурації "ціла клітина" від свіжоізольованих зрізів спинного мозку, виявлено, що ХКУ тривалістю 7 - 10 діб посилює збуджуючу синаптичну дію на здогадно збуджувальні клітини желатинозної субстанції (клітини із затриманим розрядом, ЗР-нейрони), але послаблює збудження здогадно гальмівних клітин із тонічним розрядом (Т-нейронів). Для дослідження тривалого впливу мозкового нейротрофічного фактора (МНТФ) як можливого фактора, який індукує такі зміни, використано органотипові культури, що розвиваються в стандартизованому середовищі. Результати дослідження нейронів всіх п'яти типів желатинозної субстанції показали, що дії МНТФ і ХКУ зумовлювали однакові патерни змін у межах цілої популяції клітин. Такого патерна не спостережено під дією іншого кандидата в "медіатори болю" - інтерлейкіну <$E1 beta>. МНТФ також послаблював синаптичні впливи на Т-нейрони та посилював їх на ЗР-нейрони. Дія МНТФ на останні нейрони була пресинаптичною; частота й амплітуда мініатюрних ВПСС (сВПСС) збільшувались, а функція постсинаптичних АМРА-рецепторів не змінювалась. Таким чином, клітинні механізми, які змінюються під впливом МНТФ, можливо, лежать в основі центральної сенситизації та, отже, індукції нейропатичного болю.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Академик Ф. Н. Серков достойно продолжает научное направление своего выдающегося учителя академика Д. С. Воронцова - одного из основателей современной молекулярной физиологии нервной системы. Научная деятельность Ф. Н. Серкова в настоящее время направлена на изучение интегративной деятельности головного мозга. Важнейшим шагом в этой области изучения мозга является познание сложных механизмов интегрирования сигналов в нейронах. В значительной мере эти процессы связаны с функционированием различных типов ионных каналов. Особо важная роль принадлежит калиевым каналам. Характерная для каждого типа нейронов комбинация этих каналов обеспечивает широкий спектр проявлений возбудимости, что позволяет каждому нейрону в данное время специфически отвечать на входящие сигналы. Свойства многих разновидностей калиевых каналов могут модулироваться путем действия вторичных посредников, активированных нейромедиаторами и другими стимулами. Калиевые каналы представляют собой наиболее распространенные мишени для действия ряда сигнальных систем.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.11 + Р281.702.6-2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Propagation of synaptic currents in the dendrites depends on dendritic morphology [1]. The charge transfer effectiveness in a nerve cell structure is sensitive to both the membrane and morphometric properties of dendritic arborizations. The reconfiguration of the charge transfer effectiveness function T(x) at different values of the membrane conductivity was considered as indicator of structural features of the dendritic morphology. We obtained asymmetrical bell-shaped curves displaying the dependence between the average charge transfer effectiveness difference for sister branches over all nodes of the dendritic arborization (A) and membrane conductivity (<$E G sub roman m>). The shape, peaks, and slope of these curves reflected structural differences between samples of the dendritic morphology.

З використанням теоретичних методів та експериментальних підходів вивчено вплив геометричної організації синапсів і постсинаптичних структур на процеси збудження нейронів, динаміку внутрішньоклітинного кальцію й синаптичну ефективність. Показано, що генерація стохастичних потенціалів дії визначається структурними стохастичними конформаційними переходами потенціал-залежних каналів. Варіабельність латентності потенціалів дії залежить від просторової щільності натрієвих каналів і швидкості допорогової деполяризації. Кластеризація каналів або зменшення їх числа збільшує цю варіабельність. Латеральна електродифузія каналів може бути одним з механізмів, що призводить до кластеризації іонних каналів. З'ясовано, що це латеральне електродифузійне переміщення залежить від напруженості електричного поля, що формується неоднорідним розподілом внутрішньоклітинного кальцію, звільненого зі зв'язаного стану з внутрішньоклітинних депо (кожне містить <$E>>~10 sup 4> іонів). Відзначено, що кластери каналів разом з геометрією синаптичної щілини впливають так само на синаптичну ефективність. Хоча більші синапси мають високу ймовірність вивільнення нейромедіатора, вони зазнають більших втрат синаптичного струму всередині щілини. Доведено, що збільшення ймовірності вивільнення нейромедіатора може відбутися або у результаті збільшення везикул у пресинаптичному депо, або у результаті посилення позитивного електричного зворотного зв'язку між пресинаптичною й постсинаптичною клітинами.

Вивчено механізми генерації пейсмекерної активності нейронів слимака, а також вплив на неї тритерпенових глікозидів. Показано, що ізольовані нейрони ППа2 і ППа7 мають ендогенну ритмічну активність, а пейсмекероподібна активність нейрону ППа1 має екзогенне походження. Пейсмекерна активність ініціюється у дендритному дереві нервової клітини, а потім електротонічно поширюється до соми, де й відбувається генерація повномірних потенціалів дії. Найбільш вірогідно, що іони кальцію та Jh-струм не беруть безпосередньої участі у генерації пейсмекерної активності у досліджуваних ідентифікованих нервових клітинах виноградного слимака. Знайдено новий тип протон-керованого струму, який відрізняється від описаних раніше струмів кислотно-чутливих іонних каналів, присутніх у нейронах ссавців. Досліджено вплив тритерпенових глікозидів на пейсмекерну активність нейронів слимака. Монодесмозидні глікозиди у концентраціях <$E 2 cdot 10 sup -3 - 10 sup -4> М додано у зовнішній розчин, що зумовило тривалу гіперполяризацію нейронів. Встановлено, що дані сполуки підвищують амплітуду вихідного калієвого струму. Дія глікозидів є неспецифічною та розвивається протягом 1 - 2 хвилин. Висловлено припущення, що вплив тритерпенових глікозидів у високих концентраціях пов'язаний із виникненням неселективних пор у мембранах нейронів.