Стаття присвячена аналітичному дослідженню потоку крові (яка розглядається як зв'язна напружена рідина) через стенозну артерію (яка приймається за вузьку пористу трубу) при стисненні. Вперше отримані асимптотичні вирази для поля швидкостей, потоку маси і напруги розриву стінки для труби довільної геометрії. За цими виразами виконані розрахунки для труби еліптичного перерізу. На основі результатів обчислень для різних стенозних висот досліджуються варіації цих величин у залежності від alpha bar (відносний параметр довжини), eta bar (параметр, що характеризує антисиметричні властивості зв'язаного напруженого тензора), а також від ексцентриситету труби.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702.2с21

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*732.131*01 + Р252.702.2

Рубрики:

Біологія людини

Порушення кров'яного тиску (артеріального і венозного). Порушення судинного тонусу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На прикладі коронарних та стегнових судин вперше in vivo показано, що існує NO-залежний механізм розвитку реактивної гіперемії. Встановлено, що у розвитку скорочувальних реакцій судинних гладеньких м'язів, які спостерігаються при розтягуванні судинної стінки, приймає участь ендотелін, що виділяється з ендотеліальних клітин та стимулює скорочення судинних гладеньком'язових клітин. Показано порушення міогенних механізмів, які забезпечують зміну скорочувальної активності гладеньких м'язів судин при збільшенні їх довжини, за умов експериментальної гіперхолестеринемії, артеріальної гіпертензії, дії малих доз радіації. Встановлено, що стимуляція синтетичної діяльності ендотелію за допомогою попередника NO L-аргініну дозволяє використовувати останній для корекції функціональних порушень ендотелію та місцевих судинних реакцій. Показано, що підвищення судинного тонусу у тварин зі спадковою артеріальною гіпертензією може бути зумовлено залученням ендотеліну.