Обгрунтовано теоретичні засади нової медичної науки - біологічної коагулології, що вивчає фізіологічну, патогенетичну та саногенетичну роль тромбін-плазмінової системи (ТПС). Досліджено два фундаментальні протилежні внутрішньо суперечливі процеси ТПС - біологічну коагуляцію (цито-гісто-гемокоагуляцію) та біологічну регенерацію (цито-гісто-геморегенерацію). Виявлено, що ТПС функціонує не лише в крові, але й у проміжній сполучній тканині (стромі органів) і кожній клітині організму, в яких її підсистеми здійснюють біологічну коагуляцію та регенерацію, за допомогою яких відбувається віковий розвиток організму, включно з його фізіологічним старінням. Зроблено висновок, що ТПС є однією з п'яти основних регуляторних систем організму, нарівні з генною, імунною, ендокринною та нервовою.

Разработаны теоретические основы новой медицинской науки - биологической коагулологии, изучающей физиологическую, патогенетическую и саногенетическую роль тромбин-плазминовой системы (ТПС). Исследованы два фундаментальные противоположные внутренне противоречивые процессы ТПС - биологическая коагуляция (цито-гисто-гемокоагуляция) и биологическая регенерация (цито-гисто-геморегенерация). Выявлено, что ТПС функционирует не только в крови, но и в промежуточной соединительной ткани (строме органов) и каждой клетке организма, в которых ее подсистемы осуществляют биологическую коагуляцию и регенерацию, с помощью которых происходит возрастное развитие организма, включая и его физиологическое старение. Сделан вывод, что ТПС является одной из пяти основных регуляторных систем организма, наравне с генной, имунной, эндокринной и нервной.

Проанализированы данные многочисленных исследований о возможности сочетанного использования ацетилсалициловой кислоты (АСК) и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) при лечении пациентов с ишемической болезнью сердца. Представлены современные данные о патогенезе коронарного тромбоза, механизмах действия АСК и АПФ, схема их возможного фармакологического антагонизма, показания и противопоказания к применению.

Data of numerous researches about an opportunity uses of acetylsalicilic acid in combination with angiotensin-converting enzyme inhibitors in treatment of patients with ischemic heart disease are analysed.

Висвітлено основні теоретичні та клінічні питання з фізіології та патофізіології крові та системи кровотворення. Наведено інформацію про розвиток клітин крові, їх функціональні та морфологічні особливості та властивості. Розглянуто механізми гемостазу у нормі та у випадку патології. Увагу приділено проблемам організації лабораторної служби, видам документації клініко-діагностичної лабораторії, підготовці хворого до загальноклінічних досліджень.

Освещены основные теоретические и клинические вопросы по физиологии и патофизиологии крови и кроветворной системы. Дана информация о развитии клеток крови, их функциональных и морфологических особенностях и свойствах. Рассмотрены механизмы гемостаза в норме и при патологии. Уделено внимание проблемам организации лабораторной службы, видам документации клинико-диагностической лаборатории, подготовке больного к общеклиническим исследованиям.

В обзоре литературы представлены современные сведения о строении и функциях тромбоцитов, указаны причины изменения их количества. Дана характеристика вторичных (реактивных) и первичных тромбоцитозов (в частности, эссенциальной тромбоцитемии). Освещены подходы к диагностике и лечению данной патологии.

In the review of the literature modern data on a structure and functions of the platelets are submitted, the reasons of change of their quantity are specified. The characteristic of secondary (reactive) and primary thrombocytosis (in particular, essential thrombocythemia) is given. Approaches to diagnostics and treatment of the given pathology are covered.

Проанализированы результаты исследований по влиянию ингибиторов ГМГ- КоА-редуктазы на систему гемостазу-тромбоцитарное звено гемостаза, коагуляционный гемостаз и фибринолиз. Обсуждена зависимость между собственно гиполипидемическим иплейотропным эффектом, связь с влиянием на гемостаз. Пиведены возможные механизмы плейотропных влияний статинов на систему гемостаза.

The review include analysis of investigations of HMG-CoA reductase inhibitors using influence on system of the hemostasis (blood coagulation factors, platelets, blood cells, fibrinolysis). Discussion about according between hypolipidemic and pleiotropic effects of statins. The review include possible mechanisms of pleiotropic effects of statins influence on hemostasis.

Відкрито тромбін-плазмінову систему (ТПС), яка відбувалася вельми складно і продовжувалася майже півтора сторіччя. Цей процес умовно можна розділити на два основні періоди перший, що тривав майже 100 років, протягом яких багато дослідників з різних країн світу зробили велику кількість проміжних коагулологічних відкриттів, що лягли в основу відкриття двох структурних коагулологічних систем-системи тромбіну і системи плазміну, і другий, який продовжувався ще майже 50 років. Зроблено ще низку проміжних коагулологічних відкриттів, які обумовили відкриття власне ТПС як однієї з основних регуляторних систем організму, у якій дві раніше відкриті структурні системи зайняли свої місця двох її підсистем-підсистеми тромбіну (підсистеми цитогістогемокоагуляції) і підсистеми плазміну (підсистеми цитогістогеморегенерації), за допомогою яких ТПС і здійснює свою регуляторну фукцію.

Discovery of the thrombin-plasmin system (TPS), as shown in the article, was a complicated and long-lasting process that has taken almost one and a half century. This process can be roughly divided into the two main periods: within the first period, over a hundred years long, a lot of intermediate discoveries were made by the scientists of different countries. These discoveries have become the foundation for discovery of the two structural coagulological systems Ц the system of plasmin and the systemof thrombin. During the second period that took another fifty years, the author of the presented publication investigated this problem and made a number of intermediate discoveries having resulted in the discovery of the proper thrombin-plasmin system asone of the main regulatory systems of the organism where the two aforementioned structural systems have become included as the sub-systems of the thrombin-plasmin system and were termed the sub-system of thrombin (the sub-system of cyto-histo-hemocoagulation) and the sub-system of plasmin (the sub-system of cyto-histo-hemoregeneration) by means of which the TPS was found out to realize its regulatory function.

Висвітлено особливості фармакокінетики та фармакодинаміки гемостатичних препаратів, які застосовують у лікуванні пацієнтів з гемокоагуляційними порушеннями. Обгрунтовано необхідність індивідуального контролю за призначенням гемостатичних та інфузійних препаратів для покращання прогнозу основного захворювання.

In the article the date about pharmakinetic and pharmacodynamic the main gemostatics medicines for the treatmen haemorrhagic disorders are considered. On the bases of the clinical criteria determid the using of blad components and the new drags for the treatmen of the hemorrhagic disorders.

Учитывая наличие возрастных предпосылок к нарушению обмена полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) у лиц пожилого возраста, изучено содержание отдельных фракций жирных кислот в мембранах эритроцитов у здоровых людей старше 60-ти лет. Результаты исследования свидетельствуют о том, что у здоровых людей пожилого возраста достоверно снижается содержание ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот в мембранах эритроцитов. Содержание ПНЖК уменьшается как за счет <$E omega>-3, так и <$E omega>-6 ПНЖК, однако снижение <$E omega>-3 выражено более значительно. Одним из механизмов снижения содержания ПНЖК в мембранах эритроцитов является нарушение транспорта жирных кислот липопротеинами, о чем свидетельствует снижение количества ненасыщенных жирных кислот и ПНЖК в линопротеинах высокой и низкой плотности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.51

Рубрики:

Зміни еритроцитів, їх складу і властивостей. Зміна гемолізу

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Выполнены цитохимические исследования содержания неферментных катионных белков (НКБ) в лейкоцитах у кроликов при острой кровопотере с определением среднего цитохимического коэффициента (СЦК) и степени повреждения лейкоцитов. При умеренной кровопотере содержание НКБ было повышено на протяжении двух недель. В случае повторной значительной по объему кровопотере данный показатель резко уменьшался. Особенно существенными были эти изменения у погибших животных. При анатомо-гистологическом исследовании обнаружены обширные зоны воспалительных и некротических процессов в брюшине, печени, почках, селезёнке, лёгких, сердце. У всех животных наблюдалось увеличение степени повреждения лейкоцитов, но особенно выражено это было у животных, перенесших повторное кровопускание. Характер изменения СЦК и результаты анатомо-гистологических исследований погибших животных делают возможным предположить участие НКБ в развитии воспалительных и прогрессировании некротических процессов во внутренних органах кроликов, перенесших повторную острую кровопотерю. Выраженное повышение степени повреждения лейкоцитов при повторной острой кровопотере свидетельствуют о наличии в периферической крови экспериментальных животных возросшего количества нейтрофилов с голокринным типом секреции.

Using approach of research of the neutrophil's phagocytic activity may been used for estimation the information in comparative parameters cell's functional activity by the research grup.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.3

Рубрики:

Зміни зсідання крові

Шифр НБУВ: Ж20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.52

Рубрики:

Зміни лейкоцитів, їх складу і властивостей. Зміни лейкоцитоза. Лейкопенія

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено огляд сучасної літератури, присвяченої проблемі впливу еритропоетину (ЕПО) та цитокінів на еритропоез. Висвітлено біологічні властивості ЕПО та його роль в регуляції еритропоезу. Вказано на перспективність лікування анемії гіперглікозильованими аналогами ЕПО та ЕПО-міметиками. Наведено характеристики цитокінів, що є позитивними (IL-3, IL-11) та негативними ( IL-1, TNF <$E alpha> і <$E beta>, інтерферони <$E alpha ,~ beta ,~ gamma>) регуляторами еритропоезу. Описано механізми впливу на еритропоез IL-4, IL-6, IL-10. Особливу увагу приділено препаратам, які мають антицитокінові властивості. Відзначено роль цитокінів у патогенезі анемії та можливість її корекції з застосуванням вищезгаданих препаратів.

Определено, насколько первичным является участие системного воспаления в развитии проатерогенных изменений крови и возможности его предупреждения с помощью применения препарата "Фенофибрат". Исследованы две группы кроликов с моделью системного воспаления, одна из которых на протяжении эксперимента получала фенофибрат, вторая служила контролем. Определена активность воспалительного процесса по содержанию в плазме C-реактивного белка, активности циркулирующих моноцитов и нейтрофилов; интенсивность оксидантного стресса по показателям хемилюминесценции плазмы и по содержанию в ней малонового диальдегида; липидный спектр крови и ее атерогенность посредством биотестирования с помощью мышиных макрофагов. Установлено, что при первичном характере воспалительного процесса, который моделировался внутривенным введением пирогенала, отмечена отчетливая зависимость между интенсивностью воспаления, усилением свободнорадикальных процессов в крови со снижением ее антиоксидантного потенциала, атерогенной модификацией липопротеинов и последующим развитием гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Установленная зависимость подтверждена при моделировании системного воспаления с одновременным применением фенофибрата, что не только предупреждало развитие гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии, но и значительно ограничивало выраженность проатерогенных эффекторных механизмов воспаления.

Наведено дані біохімічного складу крові контрольних і піддослідних тварин репродуктивного віку. Встановлено, що введення тимогену призводить до зниження кількості кальцію та фосфору (30 - 90 добу), зменшення кортизолу (15 - 30 д.) та збільшення рівня лужної фосфатази (30 - 90 д.) у щурів статевозрілого віку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.51

Рубрики:

Зміни еритроцитів, їх складу і властивостей. Зміна гемолізу

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Предложен метод определения пероксидной резистентности эритроцитарных мембран, который состоит в определении резистентности мембран эритроцитов к действию H2O2. Данный метод отличается от прототипа, которым является метод А. А. Покровского (1964), применением азида натрия - ингибитора каталазы. Это существенно повышает точность определения пероксидной резистентности эритроцитов, поскольку стабилизируется концентрация добавленного H2O2. Кроме того, сокращается продолжительность инкубации проб в два раза. Проведена серия экспериментальных исследований, результаты которых подтверждают чувствительность предложенного метода при введении животным различных токсических доз нитрита натрия, а также при профилактическом применении в качестве мембранопротекторного средства масла из семян амаранта.