Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.73

Рубрики:

Порушення функцій системи травлення.Порушення функцій печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.732

Рубрики:

Порушення функцій шлунка

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено модулювальну роль ацетилхоліну й <$Eroman M sub 1>-холінорецепторів у регуляції секреції кислоти, персиногену та кровоплину за умов дії даларгіну. Проаналізовано, що за одночасного введення L-аргініну та даларгіну швидкість кровоплину знижувалась, тоді як за поєднаного введення даларгіну та метоклопраміду відзначено домінування його впливу. Відзначено особливості гостропротекції, зміни вмісту нітрогену оксиду, процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і активності ензимів антиоксидантного захисту в слизовій оболонці шлунка (СОШ) за поєднаного введення даларгіну і L-аргігіну за блокування <$Eroman Д sub 2>-дофамінових рецепторів. Відзначено різке зростання гастропротекторних процесів у СОШ за умов дії даларгіну в контексті блокування індуцибельної оксиду азоту (NO)-синтази.

Уведення ацетилхоліну призводить до виділення великої кількості рідкої слини. Підвищення секреторної активності слинних залоз пов'язане зі збільшенням об'єму рідини, яка надходить з судинного русла й інтерстицію та далі - в просвіти залозистих трубок. Після проведення морфометричного дослідження визначено, що реактивні зміни в кровоносному мікроциркуляторному руслі (МЦР) мають різноплановий характер. Пояснити їх можна механізмом реакції залоз на посилення притоку крові по резистивній ланці МЦР, особливостями внутрішньочасточкової будови інтерстицію, топографічними особливостями розміщення кінцевих відділів і проток в привушних, підщелепних та під'язикових залозах, метаболічними змінами в тканині частинок, які виникають у відповідь на збільшення притоку крові та викликають реакцію судин.

На підставі аналізу сучасної літератури наведено дані про морфогенез великих слинних залоз. Акцентовано увагу на необхідності детального вивчення їх ембріогенезу з помісячною та потижневою деталізацією, а також розробки єдиних нормативних характеристик для різних методів їх постнатального дослідження.

Эксперимент проведен на 35 белых крысах-самцах, из которых 10 были контрольными. Экспериментальный сахарный диабет вызывали внутрибрюшинным введением стрептозотоцина в дозе 7 мг на 100 г массы тела. На 14-й день после декапитации животных под эфирным наркозом забирали кусочки печени, фиксировали в 4 % нейтральном формалине, срезы толщиной 5 - 7 мкм красили гематоксилином и эозином для общей морфологии. Для электронной микроскопии материал фиксировали в 0,5 % глутаровом альдегиде с последующей обработкой материала для электронно-микроскопического исследования. Исследования показали, что на фоне гипергликемии, вызванной введением стрептозотоцина, выявляются изменения морфологии структурных компонентов синусоидных гемокапилляров, неравномерность ширины пространства Диссе, отсутствие углеводных включений, накопление липопротеиновых включений, деструктивный характер мембранных компонентов, белкового, углеводного, липидного синтеза, что свидетельствует об изменении синтетических и метаболических процессов. Вариабельность морфологии митохондрий свидетельствует об изменениях митохондриального потенциала и может быть одним из механизмов запуска апоптоза гепатоцитов.

Вперше проведено комплексне вивчення в динаміці змін показників енергетичного метаболізму, процесів перекисного окиснення ліпідів та активність ферментів антиоксидантного захисту, накопичення вмісту динітрозильних комплексів заліза в тканинах слинних залоз та утворення метагемоглобіну в крові, активність ферменту <$Ealpha>-амілази у процесі відтворення карагенінового запалення на фоні хронічної нітратної інтоксикації. У разі утворення надмірної кількості NO з екзогенних попередників (у процесі моделювання хронічної нітратної інтоксикації) відзначено істотні зміни енергетичного метаболізму (зниження енергетичного потенціалу, порушення мітохондріального дихання, роз'єднання окиснення та фосфорилювання АДФ), вільнорадикального окиснення (підвищення утворення <$Eroman O sub 2 sup -> у мітохондріальному електронно-транспортному ланцюзі, підвищення активності перекисного окиснення ліпідів, зниження антиоксидантного захисту) та секреторної функції слинних залоз. Виявлено, що утворення NO de novo у разі експериментального сіалоденіту супроводжується порушенням енергетичного метаболізму, активності ферментів антиоксидантного захисту, <$Ealpha>-амілази, підвищення процесів вільнорадикального окиснення, в тканинах слинних залоз білих щурів і зростанням вмісту динітрозильних комплексів заліза. Визначення зростання тяжкості порушення енергетичного обміну та вільнорадикального окиснення в тканинах слинних залоз з одночасним утворенням NO з ендогенних та екзогенних попередників (адитивний ефект оксиду азоту різного походження).

За умов експериментальної краніоскелетної травми відбуваються виражені структурні зміни в тканині печінки, які виявляються порушеннями структури часточки і балкової організації гепатоцитів, розвитком дистрофічних змін, що переважають у ранні періоди експерименту. Введення суспензії кріоконсервованих фетальних нервових клітин потенціює адаптаційні механізми і частково покращує структурну організацію гепатоцитів, підсилює регенерацію і потенціює відновлення часткової структури.

Наведено дані патоморфологічних змін слизової оболонки шлунка (СОШ) у хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) II - III ступеня. Встановлено, що найбільш виражені запальні зміни спостерігаються у хворих з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка та ДПК з наявністю Helicobacter pylori (Hp), що мають ХХН II ступеня. У пацієнтів з ХХН III ступеня з наявністю ерозивно-виразкових змін СОШ та ДПК виявлено менш виражене обсіменіння Hp, а також значні атрофічні зміни СОШ.

Проаналізовано морфологічні зміни у печінці, зокрема, виявлено зміни об'єму двоядерних гепатоцитів у динаміці тритижневого експерименту. Спостережено динаміку зміни об'єму двоядерних гепатоцитів на всіх термінах, при цьому найбільшого розміру гепатоцити набувають на другому тижні експерименту, а найменшого - на третьому.

Проанализированы морфологические изменения в печени, в частности, выявлены изменения объема двухъядерных гепатоцитов в динамике трехнедельного эксперимента. Наблюдали динамику изменения объема двухъядерных гепатоцитов на всех сроках, при этом наибольшего размера гепатоциты приобретали на второй неделе эксперимента, а наименьшего - на третьей.

Вперше визначено наявність регіональних особливостей змін кровотоку слизової оболонки шлунка (СОШ) у людей літнього віку, які полягають насамперед у зниженні кровотоку в секреторній зоні шлунка. Зроблено висновок, що порушення шлункової мікроциркуляції починається вже в середньому віці. Встановлено, що у людей літнього віку без атрофічних змін СОШ, незважаючи на зниження кровотоку в її секреторній зоні, кислотопродукція зберігається на такому самому рівні, як і в осіб молодого віку, що може бути зумовлено високою активністю Н⁺/К⁺-АТФази парієтальних клітин. У той же час наявність атрофії СОШ характеризується зниженням функціональних резервів кислотопродукції внаслідок більш виражених порушень шлункової мікроциркуляції та зниження активності Н⁺/К⁺-АТФази парієтальних клітин. З'ясовано, що в порушенні мікроциркуляції в СОШ у людей літнього віку важливе значення належить зниженню активності локальної NO-синтази та дефіциту L-аргініну. Визначено роль порушення кровотоку в зниженні кислотопродукції у людей літнього віку з атрофічними змінами в СОШ. Розроблено спосіб оцінки стану кровотоку в СОШ у людей літнього віку. Доведено можливість корекції порушень мікроциркуляції СОШ та кислотопродукції за допомогою L-аргініну.

Проведены экспериментальные исследования по изучению влияния интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) и масла семян амаранта на ультраструктуру и окислительный метаболизм клеток и тканей печени крыс при совместном воздействии хронической фтористой интоксикации и малых доз радиации (суммарная доза 1 Гр). В исходном состоянии зафиксировано упорядочение и уплотнение размещения митохондрий, пероксисом, електронно-светлых липопротеиновых капель, гранул гликогена, а также сети агранулярного эндоплазматического ретикулума, что может быть связано с перестройкой метаболических потоков энергообеспечения путем глюконеогенеза из жирных кислот. Одновременно установлено снижение накопления ТБК-активных продуктов и значительное повышение активности антиоксидантных ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) и общей антиоксидантной активности. Гипоксическая тренировка и масло амаранта обуславливают адекватное протекание свободно-радикальных реакций и обеспечивают эффективную адаптацию организма при фтористой интоксикации и ионизирующем излучении посредством восстановления гомеостаза на ультраструктурном и метаболическом уровнях. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности включения ИГТ и масла амаранта в комплексную коррекцию патологических изменений, вызванных фтористой интоксикацией и ионизирующим излучением.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.733

Рубрики:

Порушення функцій кишечника

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При гастродуоденопатіях, індукованих нестероїдними протизапальними препаратами, у хворих на остеоартроз, установлено високу частоту виявлення патогенних штамів Helicobacter pylori. Супутня Hp-інфекція спричинює істотніші морфологічні зміни слизової оболонки шлунка у випадку нестероїдних гастродуоденопатій. Включення мукогену та амлодипіну в комплексне лікування нестероїдних гастродуоденопатій підвищує репаративні процеси в слизовій оболонці травного каналу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.73 + Р419.12-52

Рубрики:

Порушення функцій системи травлення.Порушення функцій печінки

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Проаналізовано параметри гальмівних синаптичних потенціалів в ізольованих м'язових смужках кільцевого шару гладких м'язів (ГМ) фрагментів ободової кишки людини, вилучених у перебігу оперативних втручань. Фрагменти вилучались якнайближче до краю зони резекції в межах візуально нормальної ділянки кишечнику і, одночасно з цим, якнайдалі (10 см і більше) від патологічно зміненої його ділянки. Порівняно стан синаптичного гальмування в ГМ ободової кишки людей вікових груп 30 - 60 років та 61 - 81 рік. З використанням параметричних та непараметричних методів статистичного аналізу продемонстровано відсутність статистично вірогідних розбіжностей між показниками синаптичного гальмування в ГМ у зазначених вікових групах. Одержані результати свідчать про те, що ефективність синаптичного гальмування в ентеральних ГМ на тлі залежних від віку інволютивних змін у травній системі людини значною мірою зберігається.

Исследовано влияние длительной гипергастринемии (ГГ), вызванной введением омепразола (ОМ, 28 дней), на транспорт (Jnet) воды и электролитов (<$E roman {Na sup + ,~K} sup +> и <$E roman Cl sup ->) через эпителий ободочной кишки (ОК) и выявлено действие блокады ССК/гастриновых рецепторов проглумидом на функционирование транспортной системы эпителия ОК в условиях длительной ГГ с помощью методики перфузии in vivo. Использование ОМ вызывало увеличение уровня гастрина в крови, снижение Jnet воды и <$E roman Na sup +>, и увеличение <$E roman {J sub net K sup +}> и <$E roman Cl sup ->. Использование проглумида на фоне ГГ вызывало восстановление Jnet воды, <$E roman Na sup +> и <$E roman K sup +> до исходного уровня и увеличение <$E roman {J sub net Cl sup -}>. Сделаны выводы о нарушении электрогенного всасывания <$E roman Na sup +> и воды через эпителий ОК, вызванные ГГ, и перспективности использования блокаторов гастриновых рецепторов для профилактики последствий хронической ГГ на транспортную функцию ОК.

Встановлено, що у процесі старіння дванадцятипала кишка зазнає наступних перетворень: зменшується товщина слизової, м'язової оболонок, довжина ворсинок, висота покривних епітеліоцитів. Порушень структурного гомеостазу досліджуваного органа не виявлено, що підтверджувалося стабільністю підслизово-слизового, підслизово-м'язового, м'язово-слизового індексів, а також ядерно-цитоплазматичними відношеннями в епітеліоцитах. Вікові зміни артерій дванадцятипалої кишки характеризуються потовщенням стінки, звуженням просвіту, зниженням висоти ендотеліоцитів, зменшенням діаметра їх ядер та індексу Керногана та домінують в артеріях дрібного калібру. З віком зменшуються діаметри артеріол, прекапілярів, капілярів і розширюються посткапіляри та венули. Пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія призводить до вираженого ремоделювання стінки дванадцятипалої кишки й її судинного русла з порушенням структурного гомеостазу досліджуваного органа на всіх рівнях його організації, що підтверджується суттєвими змінами співвідношень між просторовими характеристиками оболонок стінки дванадцятипалої кишки, а також між розмірами цитоплазми й ядер епітеліоцитів та ендотеліоцитів, зростанням відносних об'ємів ураження цих клітин. Найвираженіші структурні зміни виявлялися у тварин старшої вікової групи з ознаками серцевої декомпенсації.

Виявлено, що кардіотоксична доза адреналіну спричиняє метаболічні розлади в печінці з одночасним розвитком дистрофічних і компенсаторно-пристосувальних процесів на різних рівнях її структурно-функціональної організації. У гепатоцитах високостійких до гіпоксії тварин активність ферментної і неферментної систем антиоксидантного захисту в умовах пошкодження була вищою, ніж у низькостійких. Вміст Na⁺, K⁺-АТФ-ази знижувався обернено пропорційно збільшенню активності перекисного окислення ліпідів. Переважання вмісту кінцевого продукту гліколізу - молочної кислоти у низькостійких до гіпоксії тварин, а також більше його нагромадження та зростання коефіцієнту лактат/піруват за умов введення кардіотоксичної дози адреналіну свідчать про низьку активність аеробного окислення у даної групи тварин. Морфологічна перебудова печінки на мікроскопічному і субмікроскопічному рівнях у тварин обох груп носить обмінно-дистрофічний характер, який відображає домінування в печінці катаболічних обмінних процесів. Порівняльний аналіз результатів біохімічних і морфологічних досліджень впливу адреналіну на печінку на фоні введення індометацину вказує на переважання зростання гепатотоксичності адреналіну у низькостійких до гіпоксії тварин. Доведено, що на розвиток патологічного процесу суттєво впливає індивідуальна реактивність організму. Отже, дані дисертації є експериментальною основою для розробки заходів профілактики пошкоджень печінки при стресі з урахуванням резистентності організму до гіпоксії.

За результатами комплексних молекулярних, біохімічних і морфологічних досліджень встановлено, що гострий обтураційний холестаз супроводжується різким посиленням процесів перекисного окиснення ліпідів та поступовим зниженням активності антиоксидантних ферментів, змінами вмісту циклічних нуклеотидів, сульфгідрильних та дисульфідних груп у тканинах печінки та в еритроцитах і сироватці крові. Визначено, що істотних змін у динаміці розвитку обтураційного холестазу зазнає активність реакцій посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, виразність та глибина яких знаходиться у прямій залежності від тривалості холестазу. Доведено, що глибина деструктивних зрушень у паренхімі печінки за умов холестазу залежить від ступеня дезорганізації процесів посттрансляційних модифікацій білків. З'ясовано, що введення гептралу після окклюзії жовчних шляхів значною мірою послаблює негативні зрушення на молекулярному та морфологічному рівні. Визначено, що провідну роль у регенеративних процесах паренхіми печінки після операції декомпресії обтураційного холестазу відіграють реакції посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, а введення гептралу сприяє посиленню цих процесів. Встановлено, що ефективність гептралу є найбільш виразною у разі холестазів тривалістю до 24 год до та після операції.