Виявлено, що кардіотоксична доза адреналіну спричиняє метаболічні розлади в печінці з одночасним розвитком дистрофічних і компенсаторно-пристосувальних процесів на різних рівнях її структурно-функціональної організації. У гепатоцитах високостійких до гіпоксії тварин активність ферментної і неферментної систем антиоксидантного захисту в умовах пошкодження була вищою, ніж у низькостійких. Вміст Na⁺, K⁺-АТФ-ази знижувався обернено пропорційно збільшенню активності перекисного окислення ліпідів. Переважання вмісту кінцевого продукту гліколізу - молочної кислоти у низькостійких до гіпоксії тварин, а також більше його нагромадження та зростання коефіцієнту лактат/піруват за умов введення кардіотоксичної дози адреналіну свідчать про низьку активність аеробного окислення у даної групи тварин. Морфологічна перебудова печінки на мікроскопічному і субмікроскопічному рівнях у тварин обох груп носить обмінно-дистрофічний характер, який відображає домінування в печінці катаболічних обмінних процесів. Порівняльний аналіз результатів біохімічних і морфологічних досліджень впливу адреналіну на печінку на фоні введення індометацину вказує на переважання зростання гепатотоксичності адреналіну у низькостійких до гіпоксії тварин. Доведено, що на розвиток патологічного процесу суттєво впливає індивідуальна реактивність організму. Отже, дані дисертації є експериментальною основою для розробки заходів профілактики пошкоджень печінки при стресі з урахуванням резистентності організму до гіпоксії.

Вперше проведено комплексне вивчення в динаміці змін показників енергетичного метаболізму, процесів перекисного окиснення ліпідів та активність ферментів антиоксидантного захисту, накопичення вмісту динітрозильних комплексів заліза в тканинах слинних залоз та утворення метагемоглобіну в крові, активність ферменту <$Ealpha>-амілази у процесі відтворення карагенінового запалення на фоні хронічної нітратної інтоксикації. У разі утворення надмірної кількості NO з екзогенних попередників (у процесі моделювання хронічної нітратної інтоксикації) відзначено істотні зміни енергетичного метаболізму (зниження енергетичного потенціалу, порушення мітохондріального дихання, роз'єднання окиснення та фосфорилювання АДФ), вільнорадикального окиснення (підвищення утворення <$Eroman O sub 2 sup -> у мітохондріальному електронно-транспортному ланцюзі, підвищення активності перекисного окиснення ліпідів, зниження антиоксидантного захисту) та секреторної функції слинних залоз. Виявлено, що утворення NO de novo у разі експериментального сіалоденіту супроводжується порушенням енергетичного метаболізму, активності ферментів антиоксидантного захисту, <$Ealpha>-амілази, підвищення процесів вільнорадикального окиснення, в тканинах слинних залоз білих щурів і зростанням вмісту динітрозильних комплексів заліза. Визначення зростання тяжкості порушення енергетичного обміну та вільнорадикального окиснення в тканинах слинних залоз з одночасним утворенням NO з ендогенних та екзогенних попередників (адитивний ефект оксиду азоту різного походження).

Наведено дані щодо тривалого холодового зберігання ізольованих гепатоцитів щурів за температури 4 <$E symbol Р >C. Використання консервуючих розчинів, які містять непроникливі у клітину компоненти (розчин із сахарозою та розчин, запропонований в університеті Вісконсин), дозволяє однаково успішно зберігати життєздатність та енергетичний статус клітин практично без змін протягом 48 год. Після цього спостерігається різке зниження вмісту АТР у клітинах печінки на фоні практично незмінної їх життєздатності: причиною цих змін є вичерпання запасів ендогенних субстратів окиснення гепатоцитів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.733

Рубрики:

Порушення функцій кишечника

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.733

Рубрики:

Порушення функцій кишечника

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Уведення ацетилхоліну призводить до виділення великої кількості рідкої слини. Підвищення секреторної активності слинних залоз пов'язане зі збільшенням об'єму рідини, яка надходить з судинного русла й інтерстицію та далі - в просвіти залозистих трубок. Після проведення морфометричного дослідження визначено, що реактивні зміни в кровоносному мікроциркуляторному руслі (МЦР) мають різноплановий характер. Пояснити їх можна механізмом реакції залоз на посилення притоку крові по резистивній ланці МЦР, особливостями внутрішньочасточкової будови інтерстицію, топографічними особливостями розміщення кінцевих відділів і проток в привушних, підщелепних та під'язикових залозах, метаболічними змінами в тканині частинок, які виникають у відповідь на збільшення притоку крові та викликають реакцію судин.

За результатами комплексних молекулярних, біохімічних і морфологічних досліджень встановлено, що гострий обтураційний холестаз супроводжується різким посиленням процесів перекисного окиснення ліпідів та поступовим зниженням активності антиоксидантних ферментів, змінами вмісту циклічних нуклеотидів, сульфгідрильних та дисульфідних груп у тканинах печінки та в еритроцитах і сироватці крові. Визначено, що істотних змін у динаміці розвитку обтураційного холестазу зазнає активність реакцій посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, виразність та глибина яких знаходиться у прямій залежності від тривалості холестазу. Доведено, що глибина деструктивних зрушень у паренхімі печінки за умов холестазу залежить від ступеня дезорганізації процесів посттрансляційних модифікацій білків. З'ясовано, що введення гептралу після окклюзії жовчних шляхів значною мірою послаблює негативні зрушення на молекулярному та морфологічному рівні. Визначено, що провідну роль у регенеративних процесах паренхіми печінки після операції декомпресії обтураційного холестазу відіграють реакції посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, а введення гептралу сприяє посиленню цих процесів. Встановлено, що ефективність гептралу є найбільш виразною у разі холестазів тривалістю до 24 год до та після операції.

Встановлено універсальні механізми ушкоджень органів системи травлення (пародонту, слинних залоз, шлунка, підшлункової залози) у разі патологічних процесів у окремих її відділах залежно від типологічних особливостей організму. За допомогою експериментальної терапії даних ушкоджень обгрунтовано тісний взаємозв'язок цих механізмів. Встановлено доцільність використання L-аргініну з превентивною та лікувальною метою для корекції метаболічних змін у тканинах пародонта, слинних залоз, шлунка та підшлункової залози за пептичної виразки. Визначено ефективність експериментальної патогенетичної терапії, яка коригує універсальні патогенетичні механізми ушкодження органів порожнини рота та інших відділів системи травлення, що розвиваються паралельно, встановлено їх тісний взаємозв'язок та спільність формування патогенетичного ланцюга даних ушкоджень. Використані з превентивною метою модифікатори з нейрорегуляторною дією - тироліберин, глутапірон підтверджують цей висновок. Їх позитивний вплив на стресонестійких тварин виявлено у процесі аналізу метаболічних змін в усіх досліджуваних відділах системи травлення.

Проаналізовано сучасну літературу щодо питань молекулярних механізмів регуляції секреторної діяльності клітин слизової оболонки (СО) шлунка й особливості цих процесів за умов розвитку різних патологій. Кислотна секреція (КС) шлунка регулюється паракринною, ендокринною та нервовою системами. На молекулярному рівні наслідком регуляторного впливу цих систем є активація складних шляхів сигнальної трансдукції за участю гістаміну, ацетилхоліну, гастрину та інших медіаторів. Взаємодія агоністів з їх специфічними рецепторами, які локалізовані на плазматичній мембрані парієтальних клітин, призводить до модулювання секреції соляної кислоти. Важливу роль у реалізації функціональної та проліферативної активності секреторних клітин шлунка за норми та у разі патології відіграють ферменти білкового фосфорилювання. Узагальнено сучасні дані щодо особливої ролі тирозинових протеїнкіназ, які асоційовані з ростовими факторами та беруть участь у регуляції КС, здійснюють трофічний вплив на СО, захищаючи її від ушкоджень, і прискорюють загоєння виразки шлунка, стимулюючи клітинну проліферацію.

Проведены экспериментальные исследования по изучению влияния интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) и масла семян амаранта на ультраструктуру и окислительный метаболизм клеток и тканей печени крыс при совместном воздействии хронической фтористой интоксикации и малых доз радиации (суммарная доза 1 Гр). В исходном состоянии зафиксировано упорядочение и уплотнение размещения митохондрий, пероксисом, електронно-светлых липопротеиновых капель, гранул гликогена, а также сети агранулярного эндоплазматического ретикулума, что может быть связано с перестройкой метаболических потоков энергообеспечения путем глюконеогенеза из жирных кислот. Одновременно установлено снижение накопления ТБК-активных продуктов и значительное повышение активности антиоксидантных ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) и общей антиоксидантной активности. Гипоксическая тренировка и масло амаранта обуславливают адекватное протекание свободно-радикальных реакций и обеспечивают эффективную адаптацию организма при фтористой интоксикации и ионизирующем излучении посредством восстановления гомеостаза на ультраструктурном и метаболическом уровнях. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности включения ИГТ и масла амаранта в комплексную коррекцию патологических изменений, вызванных фтористой интоксикацией и ионизирующим излучением.

Наведено огляд даних літератури щодо представників класу низькомолекулярних антибактеріальних пептидів - дефенсинів. Розглянуто класифікацію дефенсинів та їх структурні особливості. Наведено відомості про продукцію та локалізацію даного класу білків в різних органах і тканинах людини. Викладено сучасні погляди на роль дефенсинів в забезпеченні конституціональних механізмів антибактеріального захисту слизової оболонки ротової порожнини (РП) і пародонта та механізми їх антибактеріальної дії. Крім того, <$E beta>-дефенсини, особливо hBD-2, діють як сполучна ланка з адаптивною імунною системою, активують дендритні клітини і T-лімфоцити, тобто беруть участь у імуногенезі. Такі дані дозволяють спростувати застарілі погляди на статичну, бар'єрну роль епітелію в захисних реакціях РП і організму в цілому та прийняти концепцію більш активних механізмів резистентності. Наведено також актуальні дані про дозозалежний вплив дефенсинів на проліферативні процеси в епітелії, які реалізуються через активацію EGF та інших цитокінів та їх можливу участь у процесах репарації та канцерогенезу в тканинах РП.

Наведено результати дослідження вікових особливостей обміну ліпідів і стану зовнішньосекреторної функції печінки щурів лінії Вістар, а також корекції вікових і експериментальних змін функціонального стану печінки за допомогою флавоноїдів. Установлено підвищення рівня холестеролу та церамідів, а також зниження вмісту фосфатидилхоліну у печінці 24-місячних щурів лінії Вістар у порівнянні з 3-місячними. Флавоноїди модулюють змінений з віком рівень ліпідів у печінці старих тварин і підсилюють жовчовиділення та біліарну екскрецію жовчних кислот у молодих і старих щурів. За умов моделювання стеатозу під впливом флавоноїдів відбувається суттєве поліпшення функціонального стану печінки тварин і нормалізація обміну сфінголіпідів шляхом інгібування сфінгомієліназної активності та запобігання накопиченню церамідів.

Исследовано влияние длительной гипергастринемии (ГГ), вызванной введением омепразола (ОМ, 28 дней), на транспорт (Jnet) воды и электролитов (<$E roman {Na sup + ,~K} sup +> и <$E roman Cl sup ->) через эпителий ободочной кишки (ОК) и выявлено действие блокады ССК/гастриновых рецепторов проглумидом на функционирование транспортной системы эпителия ОК в условиях длительной ГГ с помощью методики перфузии in vivo. Использование ОМ вызывало увеличение уровня гастрина в крови, снижение Jnet воды и <$E roman Na sup +>, и увеличение <$E roman {J sub net K sup +}> и <$E roman Cl sup ->. Использование проглумида на фоне ГГ вызывало восстановление Jnet воды, <$E roman Na sup +> и <$E roman K sup +> до исходного уровня и увеличение <$E roman {J sub net Cl sup -}>. Сделаны выводы о нарушении электрогенного всасывания <$E roman Na sup +> и воды через эпителий ОК, вызванные ГГ, и перспективности использования блокаторов гастриновых рецепторов для профилактики последствий хронической ГГ на транспортную функцию ОК.

Описано особливості морфофункціональної організації слизової оболонки шлунка, механізми впливу на неї ульцерогенних факторів, зокрема, етанолу, серотоніну, стресу, ацетилсаліцилової кислоти. Проаналізовано роль слизового бар'єра, секреції шлункових залоз, кровоплину, гормонів гастроентеропанкреатичної системи, кальцієвих каналів у морфофункціональних процесах цитопротекції та загоєнні виразкових ушкоджень шлунка. Визначено значення периферійних дофамінергічних рецепторів у процесі регуляції його секреторної фукцкії.

Описаны особенности морфофункциональной организации слизистой оболочки желудка, механизмы влияния на нее ульцерогенных факторов, в частности, этанола, серотонина, стресса, ацитилсалициловой кислоты. Проанализирована роль слизистого барьера, секреции желудочных желез, кровотока, гормонов гастроэнтеропанкреатической системы, кальциевых каналов в морфофункциональных процессах цитопротекции и заживлении язвенных повреждений желудка. Определено значение дофаминергических периферийных рецепторов в регуляции его секреторной функции.

Эксперимент проведен на 35 белых крысах-самцах, из которых 10 были контрольными. Экспериментальный сахарный диабет вызывали внутрибрюшинным введением стрептозотоцина в дозе 7 мг на 100 г массы тела. На 14-й день после декапитации животных под эфирным наркозом забирали кусочки печени, фиксировали в 4 % нейтральном формалине, срезы толщиной 5 - 7 мкм красили гематоксилином и эозином для общей морфологии. Для электронной микроскопии материал фиксировали в 0,5 % глутаровом альдегиде с последующей обработкой материала для электронно-микроскопического исследования. Исследования показали, что на фоне гипергликемии, вызванной введением стрептозотоцина, выявляются изменения морфологии структурных компонентов синусоидных гемокапилляров, неравномерность ширины пространства Диссе, отсутствие углеводных включений, накопление липопротеиновых включений, деструктивный характер мембранных компонентов, белкового, углеводного, липидного синтеза, что свидетельствует об изменении синтетических и метаболических процессов. Вариабельность морфологии митохондрий свидетельствует об изменениях митохондриального потенциала и может быть одним из механизмов запуска апоптоза гепатоцитов.

Освещены теоретические и практические проблемы проведения нутритивной поддержки в клинике неотложных состояний. Рассмотрены физиология желудочно-кишечного тракта, мониторинг тканевой перфузии и оксигенации, новые теории развития синдрома полиорганной недостаточности, патофизиология желудочно-кишечного тракта в клинике критических состояний. Описаны процесс питания и биохимия питательных веществ в физиологических условиях и при неотложных состояниях, узловые моменты клинического питания. Приведена информация о модуляции метаболического ответа при стрессе в период гемодинамической нестабильности, методике применения полифункционального плазмозаменителя с газотранспортной функцией - перфторана при острой и хронической гепатоспланхнитической ишемии.

Изложены исторические данные о развитии учения о поджелудочной железе с глубокой древности до настоящего времени. Представлены исторические сведения об анатомии, морфологии и функции поджелудочной железы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.732

Рубрики:

Порушення функцій шлунка

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.73

Рубрики:

Порушення функцій системи травлення.Порушення функцій печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ