Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.73

Рубрики:

Порушення функцій системи травлення.Порушення функцій печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено закономірності впливу ізоформ NO-синтази, аргінази, пероксинітриту та NF-кВ на вільнорадикальні процеси та білоксинтезуючу функцію піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) білих щурів за умов тривалої дії метилметакрилату на слизову оболонку порожнини рота. Показано, що 30-денна аплікація 1 % розчину метилового ефіру метакрилової кислоти на слизову оболонку порожнини рота викликає у тканинах піднижньощелепних слинних залоз щурів дизрегуляторні зміни NO-синтазного й аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну, збільшує продукцію супероксидного аніон-радикала, сприяє розвитку декомпенсованого пероксидного окиснення ліпідів, порушенню білоксинтезуючої функції С3. З'ясовано відмінності в ефектах індуцибельної та нейрональної NO-синтаз за умов дії метилметакрилату. Показано, що введення щурам скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну та пригнічення активації транскрипційного фактора кВ шляхом введення інгібітора його ядерної транслокації JSH-23 (4-метил-М-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діамін) за умов експерименту супроводжується зменшенням активності NO-синтаз у тканинах С3, обмеженням у них продукції супероксидного аніон-радикала нікотинамідаденіндинуклеотид відновлений (НАДН-) і нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат відновлений (НАДФН-) залежними електронно-транспортними ланцюгами, інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів із підвищенням антиоксидантного потенціалу. Вперше виявлено, що поєднане введення L-аргініну та JSH-23 за умов експерименту сприяє покращенню білоксинтезуючої функції С3, нормалізує рівень генерації супероксидного аніон-радикала НАДФН- і НАДН-залежними електронно-транспортними ланцюгами, виявляє адитивну дію щодо обмеження пероксидного окиснення ліпідів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.732

Рубрики:

Порушення функцій шлунка

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено прооксидантно-антиоксидантний баланс в тканині печінки в динаміці експериментальної політравми. Показано, що для антиоксидантної системи характерні коливальні відхилення, які відображають компенсаторно-адаптаційні процеси у тканині печінки, спрямовані на зниження прооксидантних патогенних чинників.

Наведено результати дослідження вікових особливостей обміну ліпідів і стану зовнішньосекреторної функції печінки щурів лінії Вістар, а також корекції вікових і експериментальних змін функціонального стану печінки за допомогою флавоноїдів. Установлено підвищення рівня холестеролу та церамідів, а також зниження вмісту фосфатидилхоліну у печінці 24-місячних щурів лінії Вістар у порівнянні з 3-місячними. Флавоноїди модулюють змінений з віком рівень ліпідів у печінці старих тварин і підсилюють жовчовиділення та біліарну екскрецію жовчних кислот у молодих і старих щурів. За умов моделювання стеатозу під впливом флавоноїдів відбувається суттєве поліпшення функціонального стану печінки тварин і нормалізація обміну сфінголіпідів шляхом інгібування сфінгомієліназної активності та запобігання накопиченню церамідів.

Встановлено, що у процесі старіння дванадцятипала кишка зазнає наступних перетворень: зменшується товщина слизової, м'язової оболонок, довжина ворсинок, висота покривних епітеліоцитів. Порушень структурного гомеостазу досліджуваного органа не виявлено, що підтверджувалося стабільністю підслизово-слизового, підслизово-м'язового, м'язово-слизового індексів, а також ядерно-цитоплазматичними відношеннями в епітеліоцитах. Вікові зміни артерій дванадцятипалої кишки характеризуються потовщенням стінки, звуженням просвіту, зниженням висоти ендотеліоцитів, зменшенням діаметра їх ядер та індексу Керногана та домінують в артеріях дрібного калібру. З віком зменшуються діаметри артеріол, прекапілярів, капілярів і розширюються посткапіляри та венули. Пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія призводить до вираженого ремоделювання стінки дванадцятипалої кишки й її судинного русла з порушенням структурного гомеостазу досліджуваного органа на всіх рівнях його організації, що підтверджується суттєвими змінами співвідношень між просторовими характеристиками оболонок стінки дванадцятипалої кишки, а також між розмірами цитоплазми й ядер епітеліоцитів та ендотеліоцитів, зростанням відносних об'ємів ураження цих клітин. Найвираженіші структурні зміни виявлялися у тварин старшої вікової групи з ознаками серцевої декомпенсації.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.733

Рубрики:

Порушення функцій кишечника

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовано влияние длительной гипергастринемии (ГГ), вызванной введением омепразола (ОМ, 28 дней), на транспорт (Jnet) воды и электролитов (<$E roman {Na sup + ,~K} sup +> и <$E roman Cl sup ->) через эпителий ободочной кишки (ОК) и выявлено действие блокады ССК/гастриновых рецепторов проглумидом на функционирование транспортной системы эпителия ОК в условиях длительной ГГ с помощью методики перфузии in vivo. Использование ОМ вызывало увеличение уровня гастрина в крови, снижение Jnet воды и <$E roman Na sup +>, и увеличение <$E roman {J sub net K sup +}> и <$E roman Cl sup ->. Использование проглумида на фоне ГГ вызывало восстановление Jnet воды, <$E roman Na sup +> и <$E roman K sup +> до исходного уровня и увеличение <$E roman {J sub net Cl sup -}>. Сделаны выводы о нарушении электрогенного всасывания <$E roman Na sup +> и воды через эпителий ОК, вызванные ГГ, и перспективности использования блокаторов гастриновых рецепторов для профилактики последствий хронической ГГ на транспортную функцию ОК.

Виявлено, що кардіотоксична доза адреналіну спричиняє метаболічні розлади в печінці з одночасним розвитком дистрофічних і компенсаторно-пристосувальних процесів на різних рівнях її структурно-функціональної організації. У гепатоцитах високостійких до гіпоксії тварин активність ферментної і неферментної систем антиоксидантного захисту в умовах пошкодження була вищою, ніж у низькостійких. Вміст Na⁺, K⁺-АТФ-ази знижувався обернено пропорційно збільшенню активності перекисного окислення ліпідів. Переважання вмісту кінцевого продукту гліколізу - молочної кислоти у низькостійких до гіпоксії тварин, а також більше його нагромадження та зростання коефіцієнту лактат/піруват за умов введення кардіотоксичної дози адреналіну свідчать про низьку активність аеробного окислення у даної групи тварин. Морфологічна перебудова печінки на мікроскопічному і субмікроскопічному рівнях у тварин обох груп носить обмінно-дистрофічний характер, який відображає домінування в печінці катаболічних обмінних процесів. Порівняльний аналіз результатів біохімічних і морфологічних досліджень впливу адреналіну на печінку на фоні введення індометацину вказує на переважання зростання гепатотоксичності адреналіну у низькостійких до гіпоксії тварин. Доведено, що на розвиток патологічного процесу суттєво впливає індивідуальна реактивність організму. Отже, дані дисертації є експериментальною основою для розробки заходів профілактики пошкоджень печінки при стресі з урахуванням резистентності організму до гіпоксії.

Проведены экспериментальные исследования по изучению влияния интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) и масла семян амаранта на ультраструктуру и окислительный метаболизм клеток и тканей печени крыс при совместном воздействии хронической фтористой интоксикации и малых доз радиации (суммарная доза 1 Гр). В исходном состоянии зафиксировано упорядочение и уплотнение размещения митохондрий, пероксисом, електронно-светлых липопротеиновых капель, гранул гликогена, а также сети агранулярного эндоплазматического ретикулума, что может быть связано с перестройкой метаболических потоков энергообеспечения путем глюконеогенеза из жирных кислот. Одновременно установлено снижение накопления ТБК-активных продуктов и значительное повышение активности антиоксидантных ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) и общей антиоксидантной активности. Гипоксическая тренировка и масло амаранта обуславливают адекватное протекание свободно-радикальных реакций и обеспечивают эффективную адаптацию организма при фтористой интоксикации и ионизирующем излучении посредством восстановления гомеостаза на ультраструктурном и метаболическом уровнях. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности включения ИГТ и масла амаранта в комплексную коррекцию патологических изменений, вызванных фтористой интоксикацией и ионизирующим излучением.

Вперше виконано комплексне морфофункціональне дослідження змін в печінці щурів, що виникають під впливом хронічної екзогенної гіпертермії різної інтенсивності. Вперше встановлено, що після завершення дії екзогенної гіпертермії спостерігаються зміни в структурі печінки щурів, а також зміни біохімічних показників сироватки крові. Має місце збільшення кількості гепатоцитів і двоядерних гепатоцитів у 1 мм² печінки, збільшення ядерно-цитоплазматичного індексу, зменшення площі мітохондрій і збільшення площі гетерохроматину та його співвідношення до площі ядер гепатоцитів щурів, а також зменшення концентрації загального білка, глюкози, зростання концентрації загального білірубіну в сироватці крові. Спостерігається збільшення активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, гамаглутамілтрансферази та лужної фосфатази в сироватці крові щурів. Вперше вивчено морфофункціональні зміни в печінці щурів, що виникають під впливом використання інозину протягом шістдесяти діб. Показано збільшення кількості гепатоцитів і двоядерних гепатоцитів у 1 мм² печінки щурів, площі ядер гепатоцитів та ядерно-цитоплазматичного індексу гепатоцитів. При цьому площа гетерохроматину та співвідношення його площі до площі ядер гепатоцитів зменшуються. У сироватці крові щурів спостерігається зростання концентрації загального білка, зменшення концентрації глюкози, сечовини та загального білірубіну. Вперше доведено доцільність використання інозину як фармакологічного коректора змін, що виникають в печінці щурів під дією хронічної екзогенної гіпертермії. Вперше показано, що введення інозину перешкоджає виникненню наслідків дії хронічної гіпертермії.

Порушення гормонального фону не тільки пов'язано з репродуктивною патологією, але й впливає на функції багатьох органів і систем. Найчастіше порушуються метаболічні функції печінки. Патологічною основою для цього є існування в організмі функціональної метаболічної системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-печінка. Так, у жінок із безпліддям з одного боку часто виявляються захворювання печінки і жовчовивідних шляхів, що сприяє розвитку порушень метаболізму естрогенів, з іншого - надлишок у крові деяких статевих стероїдів несприятливо впливає на різні функції печінки. Тісні функціональні взаємозв'язки стану печінки та рівня жіночих статевих гормонів, поєднання їх порушень, а також застосування при лікуванні безпліддя гормональної терапії, яка негативно впливає на діяльність печінки, пояснюють необхідність вивчення стану гормонального гомеостазу в жінок із безпліддям і захворюваннями гепатобіліарної системи. Досліджено 120 жінок з безпліддям, серед яких 60 жінок із функціональними порушеннями гепатобіліарної системи (I група) та 60 жінок без ознак таких порушень (II група). Вміст лютеїнізуючого гормону, фолікулостимулюючого гормону, пролактину, вільного тестостерону, естрадіолу та прогестерону в сироватці крові визначали радіоімунологічними методами в динаміці менструального циклу. Гормональні кольпоцитологічні дослідження проводили за загальноприйнятою методикою (тест за Папаніколау в модифікації А. В. Руденко на 7-й, 14-й і 21-й день менструального циклу). При дослідженні гормонального статусу за рівнем гормонів у сироватці крові жінок із безпліддям та захворюваннями гепатобіліарної системи встановлено дисбаланс гонадотропних та статевих гормонів, який вказує на певну прогестеронову недостатність, ознаки гіперестрогенемії, гіперандрогенемії та гіперпролактинемії. Виявлені гормональні зміни підтверджено кольпоцитологічними дослідженнями виділень піхви, за якими ановуляторний менструальний цикл за гіперестрогенним типом діагностовано у 56,7 % жінок із безпліддям та гепатобіліарною патологією проти 41,7 % жінок без ознак функціональних порушень гепатобіліарної системи (<$E p~<<~0,05>). Отримані результати є теоретичним підгрунтям для включення до комплексної терапії жінок із безпліддям та гепатобіліарними порушеннями препаратів, які покращують функцію печінки.

Наведено огляд даних літератури щодо представників класу низькомолекулярних антибактеріальних пептидів - дефенсинів. Розглянуто класифікацію дефенсинів та їх структурні особливості. Наведено відомості про продукцію та локалізацію даного класу білків в різних органах і тканинах людини. Викладено сучасні погляди на роль дефенсинів в забезпеченні конституціональних механізмів антибактеріального захисту слизової оболонки ротової порожнини (РП) і пародонта та механізми їх антибактеріальної дії. Крім того, <$E beta>-дефенсини, особливо hBD-2, діють як сполучна ланка з адаптивною імунною системою, активують дендритні клітини і T-лімфоцити, тобто беруть участь у імуногенезі. Такі дані дозволяють спростувати застарілі погляди на статичну, бар'єрну роль епітелію в захисних реакціях РП і організму в цілому та прийняти концепцію більш активних механізмів резистентності. Наведено також актуальні дані про дозозалежний вплив дефенсинів на проліферативні процеси в епітелії, які реалізуються через активацію EGF та інших цитокінів та їх можливу участь у процесах репарації та канцерогенезу в тканинах РП.

Проаналізовано морфологічні зміни у печінці, зокрема, виявлено зміни об'єму двоядерних гепатоцитів у динаміці тритижневого експерименту. Спостережено динаміку зміни об'єму двоядерних гепатоцитів на всіх термінах, при цьому найбільшого розміру гепатоцити набувають на другому тижні експерименту, а найменшого - на третьому.

Проанализированы морфологические изменения в печени, в частности, выявлены изменения объема двухъядерных гепатоцитов в динамике трехнедельного эксперимента. Наблюдали динамику изменения объема двухъядерных гепатоцитов на всех сроках, при этом наибольшего размера гепатоциты приобретали на второй неделе эксперимента, а наименьшего - на третьей.

Встановлено, що включення сульфатної магнієво-натрієвої мінеральної води в комплекс лікування хворих цукровим діабетом 2 типу сприяло частішому зникненню клінічних симптомів захворювання, зниженню рівня глікованого гемоглобіну, зменшенню клінічних симптомів захворювання, зменшенню міри інсулінорезистентності. Показано, що сульфатна магнієво-натрієва мінеральна вода у цієї категорії хворих робить стимулювальний вплив на функціональний стан бета-клітин підшлункової залози, про що свідчать істотне підвищення концентрації С-пептида, покращання ліпідного спектру крові та функціонального стану печінки.

Установлено, что включение сульфатной магниево-натриевой минеральной воды в комплекс лечения больных сахарным диабетом типа 2 способствовало более частому исчезновению клинических симптомов заболевания, снижению уровня гликированного гемоглобина, уменьшению клинических симптомов заболевания, уменьшению степени инсулинорезистентности. Показано, что сульфатная магниево-натриевая минеральная вода у данной категории больных оказывает стимулирующее влияние на функциональное состояние бета-клеток поджелудочной железы, о чем свидетельствуют существенное повышение концентрации С-пептида, улучшение липидного спектра крови и функционального состояния печени.

Вперше проведено комплексне вивчення в динаміці змін показників енергетичного метаболізму, процесів перекисного окиснення ліпідів та активність ферментів антиоксидантного захисту, накопичення вмісту динітрозильних комплексів заліза в тканинах слинних залоз та утворення метагемоглобіну в крові, активність ферменту <$Ealpha>-амілази у процесі відтворення карагенінового запалення на фоні хронічної нітратної інтоксикації. У разі утворення надмірної кількості NO з екзогенних попередників (у процесі моделювання хронічної нітратної інтоксикації) відзначено істотні зміни енергетичного метаболізму (зниження енергетичного потенціалу, порушення мітохондріального дихання, роз'єднання окиснення та фосфорилювання АДФ), вільнорадикального окиснення (підвищення утворення <$Eroman O sub 2 sup -> у мітохондріальному електронно-транспортному ланцюзі, підвищення активності перекисного окиснення ліпідів, зниження антиоксидантного захисту) та секреторної функції слинних залоз. Виявлено, що утворення NO de novo у разі експериментального сіалоденіту супроводжується порушенням енергетичного метаболізму, активності ферментів антиоксидантного захисту, <$Ealpha>-амілази, підвищення процесів вільнорадикального окиснення, в тканинах слинних залоз білих щурів і зростанням вмісту динітрозильних комплексів заліза. Визначення зростання тяжкості порушення енергетичного обміну та вільнорадикального окиснення в тканинах слинних залоз з одночасним утворенням NO з ендогенних та екзогенних попередників (адитивний ефект оксиду азоту різного походження).

Проаналізовано стрес-індуковані зміни складу ротової рідини молодих людей залежно від типу реагування та статі. Обгрунтовано положення про те, що найбільш об'єктивними біомаркерами стресорної реакції є зростання вмісту кортизолу та підвищення активності α-амілази в ротовій рідині. Зазначено, що зміна концентрації кортизолу в ротовій рідині з високою точністю відображає зростання рівня тривожності та об'єктивно характеризує тип стресостійкості особистості. Показники ситуативної тривожності у стані стресу та за умов спокою є найкращими предикторами зростання вмісту кортизолу в ротовій рідині за умов стресу. Психоемоційне напруження у молодих людей супроводжується активацією системи антиоксидантного захисту в ротовій рідині, яка більш виражена у осіб жіночої статі. Психоемоційний стрес посилює катаболізм макромолекул в ротовій рідині людей. Досліджено структурно-біохімічні характеристики тканин підщелепних слинних залоз щурів за умов гострого стресу в залежності від типу стресостійкості організму. Зазначено, що патоморфологічні зміни в структурі тканин слинних залоз у стресованих щурів обумовлюють пригнічення синтезу кислих глікозаміногліканів, глікопротеїнів, протеогліканів та слизових речовин, яке більш виражене у тварин стресонестійкого типу у порівнянні зі стресостійким.

Вивчено питання перебігу хронічної серцевої недостатності (ХСН) у 126 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) на тлі неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) та оптимізації лікування з урахуванням функціонального стану печінки. Встановлено взаємозв'язок порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, зменшення скоротливої здатності міокарда зі змінами функціонального стану печінки з розвитком системної імунозапальної активації та метаболічної інтоксикації, активацією процесу апоптозу, зниженням активності різних етапів експресії генів, які наростають зі збільшенням стадії ХСН. Науково обгрунтовано включення аргініну глутамату й аргініл-альфа-аспартил-лізил-валіл-тирозил-аргініну в комплексне лікування хворих на ГХ, на тлі НАСГ, залежно від стадії ХСН.

Изложены исторические данные о развитии учения о поджелудочной железе с глубокой древности до настоящего времени. Представлены исторические сведения об анатомии, морфологии и функции поджелудочной железы.

На підставі аналізу сучасної літератури наведено дані про морфогенез великих слинних залоз. Акцентовано увагу на необхідності детального вивчення їх ембріогенезу з помісячною та потижневою деталізацією, а також розробки єдиних нормативних характеристик для різних методів їх постнатального дослідження.