Обстежено 802 хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) з Раздольнинського та Судакського районів АР Крим, яких розподілено на вікові групи 20 - 29, 30 - 39, 40 - 49, 50 - 59, 60 - 69, 70 і старше років. Одержані дані свідчать про зростання з віком частоти виявлення АГ, причому більшою мірою в російсько-українській популяції у порівнянні з кримсько-татарською. У старших вікових групах (50 років і старші) зростання частоти реєстрації АГ здійснюється за рахунок головним чином ізольованої систолічної гіпертензії. У похилому віці зростає відсоток хворих з помірною та важкою формами АГ. Темпи вікового зростання артеріального тиску виражені більшою мірою у жінок, а також у осіб російсько-української популяції.

Изучена активность индуктора апоптоза - sFasL у больных с артериальной гипертензией (АГ). Полученные результаты свидетельствуют о возможном вовлечении Fas-медиированного апоптоза в патогенез АГ и развитие сердечной дисфункции. Циркулирующий sFasL может играть важную роль как маркер патофизиологических состояний, связанных с апоптозом при АГ.

Развитие и прогрессирование диабетической нефропатии происходят на фоне активации воспалительных механизмов. При этом увеличивается дисбаланс между уровнями секреции и потребления интерлейкинов изолированными моноцитами и клетками почек, что сопровождается формированием постоянных условий как для поддержания воспалительного процесса в почках, так и для формирования артериальной гипертензии. Применение комплексного лечения с использованием препаратов, которые модулируют ренин-ангиотензиновую систему, приводит к снижению концентрации провоспалительных интерлейкинов у больных с диабетической нефропатией.

У ході обстеження кримсько-татарського та російсько-українського населення Судакського (502 чол.) і Роздольнинського (300 чол.) районів АР Крим зареєстровано зростання рівня артеріального тиску (АТ) в обох популяціях у віці 50 років і старше, причому темпи його вікового підвищення більш виражені в російсько-українській популяції. Показано, що надмірна маса тіла виступає істотним чинником зростання АТ, в більшій мірі систолічного та пульсового, незалежно від етнічної належності. Більш виражене зростання з віком АТ у порівнянні з кримсько-татарською популяцією) зумовлено нераціональним типом харчування в російсько-українській популяції (висока енергоємність, підвищене споживання насичених жирів, простих сахаридів, хлориду натрію, алкоголю). Таким чином, національно-етнічні відмінності поширеності артеріальної гіпертензії та її чинників ризику значною мірою опосередковані типом харчування і надмірною масою тіла.

Мета роботи - вивчення залежності функції та пружно-еластичних властивостей артерій великого калібру від солереактивної форми есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ). Обстежено 61 хворого з ЕАГ I - II стадії та 21 здорову особу. Встановлено тип сольової реактивності артеріального тиску в гострому тесті Saline-Lasix. За допомогою ультразвукового методу вивчено ендотелійзалежну та ендотелійнезалежну функцію плечової артерії (ПА) за D. Celermajer, товщину комплексу інтима - медія загальної сонної артерії та диференціальний модуль Юнга для неї, а також розтяжність аорти і швидкість поширення пульсової хвилі аортою. Хворих розподілено на солерезистентних (n = 26), солечутливих (n = 24) та осіб з парадоксальною реакцією (n = 11). Висновки. Ендотеліальна дисфункція ПА властива всім хворим з ЕАГ, але найбільш значною є в солечутливих пацієнтів. Крім того, лише в них спостерігалось погіршення пружно-еластичних властивостей великих артерій.

У огляді проаналізовано докази сольової гіпотези - припущення про причинний зв'язок між розвитком артеріальної гіпертензії (АГ) та споживанням звичайної для індустріальних суспільств кількості кухонної солі. Показано, що жоден із цих доказів не має абсолютної чинності. Так, клінічні дослідження характеризуються істотними погрішностями дизайну і до них залучають хворих переважно на нефрогенну АГ. Експериментальні роботи не відтворюють реального споживання тваринами натрію хлориду, а отже, й природних умов виникнення АГ. Крос-культуральні та міграційні спостереження не враховують ані соціокультурної різниці між порівнюваними популяціями, ані принципових особливостей палеолітичного раціону. Епідеміологічним дослідженням властиві методичні обмеження, передусім пов'язані з коректною оцінкою даних статистичного аналізу. Метааналізи охоплюють неоднакові за науковою цінністю дослідження, а крім того, демонструють несприятливий вплив обмеження у споживанні натрію хлориду на нейрогуморальний і метаболічний профіль людини.

Проведена сравнительная характеристика вариабельности сердечного ритма на ортостатическую нагрузку в начале и в конце учебного года у 58 лиц мужского пола с различным риском развития артериальной гипертензии (АГ) в возрасте 17 - 20 лет. Установлено, что в процессе обучения у юношей с низким риском развития АГ благодаря центральным механизмам регуляции растет реактивность симпатической нервной системы, тогда как в группе сравнения - парасимпатической.

Досліджено механізми розвитку дисфункції ендотелію у чоловіків молодого віку з різним рівнем артеріального тиску (АТ). Встановлено однакову частоту порушення функції ендотелію у чоловіків молодого віку з високим нормальним рівнем АТ та артеріальної гіпертензії (АГ) І ступеня, не зважаючи на малий термін підвищення АТ. Виявлено, що порушення функціонального стану ендотелію асоціюється з наявністю хронічної інфікованості Chlamydia pneumoniae, вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна-Барр у молодому віці. Встановлено наявність зв'язку рівня АТ з хронічним інфікуванням Chlamydia pneumoniae, вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом та вірусом Епштейна-Барр у молодих чоловіків на етапі становлення АГ. Доведено, що хронічне інфікування може бути додатковим фактором ризику порушення функціонального стану ендотелію та підвищення АТ у молодому віці. Виявлено, що основними чинниками ендотеліальної дисфункції є наявність хронічного внутрішньоклітинного інфікування, стан перекисного окиснення ліпідів і запалення.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: РА351629 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наступление менопаузы может сопровождаться рядом неблагоприятных изменений в организме женщины, развивающихся в условиях гормонального дисбаланса, к которым относятся повышение уровня артериального давления (АД), структурно-функциональная перестройка отделов сердца, изменение метаболизма в миокарде. В последние годы стало очевидно, что прогноз больного с артериальной гипертензией (АГ) регламентируется не только уровнем повышения АД, но и в значительной степени вовлеченностью в процесс органов-мишеней. Выявленная триглицеридемия связана с повышением тромбообразования и снижением фибринолитической активности, что подчеркивает вовлеченность тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в развитие АГ. Интерес к проблеме диастолической дисфункции левого желудочка становится из года в год более пристальным, поскольку при минимальных клинических симптомах пациенты имеют высокий риск осложнений. С учетом вышеизложенного можно отметить, что многие факторы влияют на повышение АД у женщин после наступления менопаузы. В результате происходит структурная адаптация и перестройка сердца, сосудов и барорецепторного механизма, ведущая к АГ. Анализу данных исследований посвящен настоящий обзор.

Проанализированы комплексные физиологические механизмы, ответственные за долговременный уровень среднего артериального давления (САД). Пересмотрена парадигма гомеостаза САД и обоснована парадигма "плавающего" артериального давления. Определены основные детерминанты САД и взаимоотношения между ними. Обосновано, что ухудшение метаболизма клеток (из-за недостатка АТФ, нарушений ионного гомеостаза или кислотно-основного баланса цитоплазмы) является основной причиной роста САД. Обосновано, что в организме имеется функциональная суперсистема (ФСС), помогающая клеткам в борьбе против дефицита АТФ. Помимо сердечно-сосудистой системы (ССС) в ФСС входят органы и системы, обеспечивающие должный химический состав артериальной крови. Объяснены принципы и основные механизмы адаптации ФСС к переменам условий метаболизма клеток. Уточнены условия возникновения артериальной гипертонии и обоснован комплексный подход к определению ее этиологии.

Установлено, что блокада миоэндотелиальных контактов, связанных с эндотелий-зависимым гиперполязирующим фактором дилатации сосудов, с помощью 18-<$E beta>-глицеритиновой кислоты (ГК) при ее ежесуточном внутрижелудочном введении (0,15 мг/кг) уже на 7 день вызывает существенное увеличение артериального давления (АД) у крыс. Последующее введение ГК до 21 дня эксперимента не влияет на уровень АД. В опытах in vitro, на сегментах грудного отдела аорты, выделенных у этих животных, показано подавление эндотелий-зависимого расслабления (ЭЗР) в сравнении с препаратами сосудов животных контрольной группы. Непосредственное введение ГК (<$E 2~cdot~10 sup -5> моль/л) в перфузионный раствор вызывает еще большее угнетение ЭЗР. Эффект подавления расслабления ГК менее выражен, чем при комбинированном применении блокаторов NO-синтазы и простациклина. Вероятно, что ГК селективно ингибирует ЭЗФГ-зависимую компоненту расслабления, в то время как NO-зависимая компонента остается относительно стойкой к действию ГК. Поскольку блокада ЭЗФГ-компоненты в условиях целостного организма приводит к относительно большему росту уровня АД, чем ее вклад в развитие Ах-индуцированного расслабления, можно предположить, что помимо влияния на ЭЗР, ГК может воздействовать и на другие механизмы регуляции уровня АД.

Досліджено роль сірководню і мітохондріальної дисфункції у функціональних порушеннях діяльності серця спонтанно гіпертензивних щурів. Застосовано комплексний методичний підхід з використанням фізіологічних, біохімічних, біофізичних методів. Виявлено в щурів зі спонтанною гіпертензією пригнічення функціонального стану серця і його функціональних резервів, що виражалося у менш ефективній і більш енерговитратній роботі серця внаслідок збільшення артеріальної і кінцево-діастолічної жорсткості. Встановлено зниження спряження процесів окиснення і фосфорилювання та зменшення мембранного потенціалу мітохондрій. Уперше виявлено, що поріг відкриття мітохондріальної пори у щурів зі спонтанною гіпертензією був знижений в порівнянні з контролем. Виявлено дефіцит ендогенного сірководню в мітохондріях серця і плазмі крові спонтанно гіпертензивних щурів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрен вопрос практического здравоохранения - профилактика и лечение эссенциальной гипертензии у лиц, профессия которых связана с безопасностью движения поездов. Отражены взгляды на тактику ведения пациентов с указанной патологией, изложены общие положения доказательной медицины, которыми должны руководствоваться врачи-кардиологи, цеховые терапевты при диагностике, профилактике и лечении артериальной гипертензии.

Проведено порівняльний аналіз впливу тривалої комбінованої антигіпертензивної терапії з застосуванням периндоприлу/індапаміду та монотерапії еналаприлом малеат на показники добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ) в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи (УЛНЧК) із гіпертонічною хворобою (ГХ). Обстежено 68 УЛНЧК хворих на ГХ. У I групу ввійшли 26 хворих, для лікування яких застосовано периндоприл/індапамід, в II - 42 хворих, які приймали еналаприла малеат. Здійснювали ДМАТ в контрольний період, через 4 тижні та 12 місяців після початку лікування. Під впливом лікування АТ нормалізувалося у 65,4 % хворих I групи і у 52,5 % хворих II групи. Застосування комбінованого лікування у хворих з ГХ забезпечувало надійний 24-годинний контроль АТ, достовірне зниження середньодобового, денного та нічного систолічного та діастолічного АТ, зменшення варіабельності АТ, величини та швидкості ранкового підйому АТ, більш високу частоту відновлення добового індексу у випадках його вихідного зниження, підтримку стабільного ефекту у разі постійного лікування.

Проанализированы факторы риска, которые провоцируют развитие эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии (АГ). Наиболее важные вазоконстрикторные и вазодилятирующие эффекты зависят от уровня эндотелина I, тромбоксана А2, оксида азота и простациклина. Проанализировано влияние ожирения и гиперхолестеринемии на протекание АГ. При этом констатировано, что влияние этих факторов риска не всегда коррелирует с клиническими особенностями и степенью нарушения эндотелиальной функции.

Установлено частоти генотипів AA, AC, CC і алелей A і C поліморфного гена A1166C рецептора ангіотензину II першого типу в групі з 41 здорових чоловіків з нормальним артеріальним тиском (АТ) і 83 хворих на есенційну гіпертензію (ЕГ). У здорових осіб частоти генотипів та алелей були такими: AA в 51 %, AC у 34 %, CC у 15 %, алель A у 68 % і C - у 32 %. У хворих на ЕГ знайдено більшу частоту генотипів CC (27 %, <$E roman p~<<~0,05>) та AC (53 %, <$E roman p~<<~0,01>) у разі зменшення частоти генотипу AA (20 %, <$E roman p~<<~0,05>). Тяжкість перебігу ЕГ асоційована у 85 % з наявністю алеля C. Ефективність монотерапії ЕГ блокатором AT1P кандесартаном є вищою за наявності алеля A. Одержані дані вказують на доцільність визначення поліморфізму гена AT1P для виділення груп ризику, діагностики, диференційованого застосування блокаторів рецепторів ангіотензину II і прогнозу ЕГ.

Frequency of A and C alleles of the polymorphic gene (A1166C) of first type angiotension II receptor in healthy men of Poltava region was 68 % and 32 % accordingly, the AA, AC and CC genotypes made up 51 %, 34 % and 15 % correspondingly. The patients with essential hypertension had the following figures: 44 % and 56 %; 23 %, 52 % and 25 % accordingly. The presence of C allele has been established to lead to more severe course and an early development of essential hypertension. Candesartan monotherapy is more effective for treatment patients having C allele.

На основании комплексного анализа влияния социальных и психологических факторов на развитие и течение артериальной гипертензии, связанной со стрессом, установлено, что неблагоприятными факторами является комбинированное действие макро- и микросоциальных факторов. При этом влияние микросоциальных факторов (смерть родных и близких, семейные конфликты, собственные болезни, ухудшение материально-бытовых условий) являются наиболее значимым.

Наведено головні ланки патогенезу артеріальної гіпертензії. Показано, що етіопатогенетичний фактор не може спричинити гіпертонічну хворобу - полігенна теорія. Особливе значення у світі сучасних уявлень набуває латентне запалення, зокрема система цитокінів.